„Eine Herausforderung besteht darin, dass Kryo-ET-Aufnahmen aufgrund technischer Grenzen des Bildgebungsverfahrens Informationslücken enthalten können. Dadurch sind bestimmte Membranorientierungen nur schwer oder teilweise gar nicht zu erkennen. Genau hier setzt MemBrain v2 an und automatisiert den Prozess“, erklärt Erstautor Lorenz Lamm.

Eine Schlüsseltechnologie der Zellbiologie optimieren

MemBrain-seg erkennt Membranen direkt und ohne zusätzliche Annotationen oder Trainingsdaten durch die Nutzenden. Auch MemBrain-pick kommt mit wenigen Trainingsdaten aus: In einem Test genügte es, die Positionen von Proteinkomplexen auf einer einzigen Membran manuell zu markieren. Auf dieser Grundlage lokalisierte das Werkzeug die entsprechenden Proteinkomplexe auf weiteren Membranen mit einem F1-Score von 91 Prozent.

Bislang mussten dreidimensionale Bilddaten häufig aufwendig von Hand annotiert werden, und die Ergebnisse ließen sich nur selten auf neue Datensätze übertragen. Bestehende Programme deckten zudem meist nur einzelne Teilschritte der Analyse ab – etwa das Erkennen der Membranen oder das Lokalisieren der darin eingebetteten Proteine.

Drei Werkzeuge in einer Software – und wenige Daten genügen

MemBrain v2 vereint erstmals drei Schritte in einem einzigen KI-Werkzeug: Es erkennt Membranen (MemBrain-seg), lokalisiert die darin eingebetteten Proteine (MemBrain-pick) und misst, wie diese Proteine angeordnet sind (MemBrain-stats). 

In mehreren Anwendungen erreichte das Werkzeug die Ergebnisse aufwendiger manueller Analysen, war dabei jedoch deutlich schneller. Zudem ist es einfach zu bedienen und lässt sich ohne größere Anpassungen für andere Fragestellungen nutzen. Da alle Komponenten quelloffen sind, wird insbesondere MemBrain-seg bereits breit eingesetzt. So wurden damit sämtliche Tomogramme im öffentlichen Datenportal des Chan Zuckerberg Imaging Institute analysiert.

„Indem wir diese Analysen beschleunigen und Forschungsgruppen weltweit zugänglich machen, können wir zelluläre Prozesse über weit größere Datensätze hinweg untersuchen. Das kann uns letztlich helfen, besser zu verstehen, wie Zellen funktionieren – und was sich verändert, wenn eine Krankheit entsteht“, sagt Seniorautorin Dr. Tingying Peng.

Größere Datensätze und feinere Unterscheidungen in Zukunft

MemBrain v2 konnte bereits zu neuen biologischen Erkenntnissen beitragen: In einer separaten Studie zeigte das Werkzeug, dass wichtige Photosynthese-Proteine in der Membran räumlich voneinander getrennt liegen – anders als bisher vermutet. Künftig soll es verschiedene Proteintypen noch genauer unterscheiden können. 

„Besonders freut mich, dass MemBrain v2 inzwischen in zahlreichen weiteren Studien zum Einsatz kommt, wo es anspruchsvolle Analysen vereinfacht oder überhaupt erst ermöglicht – und so einen konkreten Beitrag zu neuen biologischen Erkenntnissen leistet“, sagt Erstautor Lorenz Lamm.

Original-Publikation

Lamm et al., 2026: MemBrain v2: an end-to-end tool for the analysis of membranes in cryo-electron tomography. Nature Methods. DOI: 10.1038/s41592-026-03178-8

Software: https://github.com/CellArchLab/MemBrain-v2 
 

Forschungsteams am Institut für Stammzellforschung (ISF) und am Institut für Entwicklungsgenetik (IDG) von Helmholtz Munich und der TUM haben nun einen RNA-Transporter von Grund auf neu konstruiert. Es kombinierte funktionelle Proteinbausteine mit einem, mithilfe generativer KI entworfenen Strukturprotein. Dieses bildet das Gerüst des Vehikels und kann Formen annehmen, die in der Natur so nicht vorkommen. 

„Wir wollten die Natur nicht nachbauen, sondern neue Strukturen für eine konkrete Aufgabe schaffen: den effizienten Transport von RNA“, sagt Dr. Christoph Gruber, Teamleiter am ISF und Co-Erstautor der Studie.

Das Team testete mehr als hundert Varianten. Überraschend schnitten gerade Proteinstrukturen mit nicht-natürlichen Geometrien besonders gut ab. Am leistungsfähigsten war STV-C8. 

„Dass ausgerechnet eine Struktur so gut funktioniert, die sich deutlich von natürlichen Viruskapsiden unterscheidet, war für uns ein entscheidender Befund“, sagt Dr. Maren Kirstin Schuhmacher, Postdoktorandin am ISF und ebenfalls Co-Erstautorin. „Er zeigt das Potenzial, das darin steckt, den Formenraum von Proteinen mit KI gezielt zu erweitern.“

In Zellkultur schleuste STV-C8 RNA weitaus effizienter in die Zielzellen ein als virusähnliche Partikel und die getesteten Lipidnanopartikel. Im Vergleich zu den Lipidnanopartikeln war seine Transfektionsrate deutlich höher; um eine vergleichbare Proteinproduktion zu erreichen, benötigte STV-C8 deutlich weniger RNA. Zudem ließ sich das System mit verschiedenen RNA-Frachten beladen und auf bestimmte Zielzellen ausrichten. 

„Diese Modularität ist für uns besonders wichtig, weil wir den Transporter an unterschiedliche Anwendungen und Zielzellen anpassen können“, sagt Dr. Florian Giesert, Leiter der Forschungsgruppe Gene Editing am ISF.

Ob der Ansatz auch im Organismus funktioniert, prüfte das Team in Tiermodellen. Nach intravenöser Gabe führte STV-C8 bei Mäusen vor allem in der Lunge zur Expression der transportierten RNA; Hinweise auf immunologische oder toxische Nebenwirkungen fanden die Forschenden nicht. Zudem beluden sie STV-C8 mit Komponenten des CRISPR/Cas9-Systems und injizierten den Transporter in den Muskel eines Schweins. Dort gelang es, einen krankheitsrelevanten Abschnitt im Dystrophin-Gen zu entfernen. Das Gen enthält die Bauanleitung für ein Protein, das Muskelzellen stabilisiert und bei der Duchenne-Muskeldystrophie gestört ist.

Noch ist STV-C8 ein experimentelles System. Für eine medizinische Anwendung müssen die Forschenden unter anderem untersuchen, wie sich die Vehikel gezielt zu bestimmten Zelltypen lenken und im Körper verteilen lassen. 

„Mit STV-C8 haben wir eine Plattform geschaffen, die wir nun für unterschiedliche therapeutische Anwendungen weiterentwickeln können“, sagt Prof. Wolfgang Wurst, Emeritus of Excellence bei Helmholtz Munich und an der TUM sowie Letztautor der Publikation. 

Das Team plant zudem, die Technologie in eine Ausgründung zu überführen.

Original-Publikation

Schuhmacher et al., 2026: Creating bottom-up RNA transfer vehicles from synthetic protein assemblies. Nature. DOI: 10.1038/s41586-026-10952-3

Erhöhte ADAMTSL4-Werte bei kachektischen Patienten mit Darm- und Lungenkrebs

„Wir wollten besser verstehen, welche Signale aus dem Tumor heraus den Abbau von Muskel- und Fettgewebe auslösen“, sagt Dr. Mauricio Berriel Diaz, Letztautor der Studie und Forschungsgruppenleiter am Institute for Diabetes and Cancer (IDC) bei Helmholtz Munich. 

Im Fokus stand dabei ADAMTSL4, ein Protein, das von Tumorzellen freigesetzt wird. In mehreren Mausmodellen der Krebskachexie fanden die Forschenden erhöhte ADAMTSL4-Spiegel im Blut. Auch bei Patienten mit Darm- und Lungenkrebs waren höhere ADAMTSL4-Werte mit stärkerem Gewichtsverlust und einer ausgeprägteren Kachexie verbunden.

Um zu prüfen, ob ADAMTSL4 tatsächlich an der Entstehung der Kachexie beteiligt ist, veränderte das Team die Menge des Proteins gezielt in Tumorzellen von Mäusen. Wenn sie die ADAMTSL4- Produktion in Tumorzellen ausschalteten, die normalerweise Kachexie auslösen, verloren die Tiere deutlich weniger Muskel- und Fettmasse. Erhöhten sie dagegen die ADAMTSL4-Produktion in Tumorzellen, die sonst keine Kachexie verursachen, bildeten diese Kachexie-auslösende Tumoren.

„Damit konnten wir zeigen, dass ADAMTSL4 nicht nur mit Kachexie einhergeht, sondern den Prozess aktiv antreiben kann“, sagt Dr. Juliano Machado, Erstautor der Studie und Postdoc am IDC.

ADAMTSL4 aktiviert lokal den TGF-β-Signalweg

Im nächsten Schritt untersuchte das Team, wie ADAMTSL4 diese Wirkung entfaltet. Dabei zeigte sich: Das Protein aktiviert nicht direkt den Abbau von Muskel- und Fettgewebe, sondern greift in einen bekannten Signalweg ein: Auf der Oberfläche von Muskelzellen liegt TGF-β1, ein wichtiger Botenstoff für Zell- und Gewebeumbau, zunächst in einer inaktiven Form vor. ADAMTSL4 bindet an einen Bestandteil dieses ruhenden Komplexes und setzt dadurch aktives TGF-β1 frei. Dieses aktiviert anschließend Signalwege, die in Muskelzellen den Abbau von Proteinen fördern und in Fettzellen den Fettabbau verstärken.

Für die Entwicklung möglicher Therapien ist dieser Mechanismus interessant, weil eine direkte Blockade von TGF-β therapeutisch schwierig ist. Der Signalweg erfüllt viele wichtige Funktionen im Körper; eine systemische Unterbrechung im ganzen Körper könnte mit erheblichen Nebenwirkungen verbunden sein. Einen möglichen Ausweg aus diesem Dilemma bietet ADAMTSL4: Das Protein wird vom Tumor ausgeschüttet, ist bei Kachexie erhöht und aktiviert TGF-β offenbar lokal in den betroffenen Geweben. 

„Statt TGF-β selbst systemisch zu blockieren, könnten wir künftig versuchen, einen vorgeschalteten Tumorfaktor, also ADAMTSL4, gezielt zu hemmen“, sagt Stephan Herzig, Direktor des IDC: „Das macht ADAMTSL4 zu einer vielversprechenden Zielstruktur für die Erforschung neuer anti-kachektischer Therapien.“

ADAMTSL4 als mögliche Zielstruktur weiter untersuchen

Zugleich betont Berriel Diaz, dass Krebskachexie kein einheitlicher Prozess ist: „Nicht bei allen Patienten dürften ADAMTSL4-Spiegel gleichermaßen erhöht sein; auch Appetitregulation, Entzündungsprozesse und weitere Tumorfaktoren können eine Rolle spielen.“ 

Die Ergebnisse weisen deshalb in Richtung personalisierter Therapiestrategien: So ist denkbar, Patienten anhand erhöhter ADAMTSL4-Spiegel zu identifizieren, bei denen eine gezielte Blockade dieses Signalwegs besonders sinnvoll wäre.

„Die Ergebnisse liefern eine Grundlage, um ADAMTSL4 als therapeutische Zielstruktur weiter zu untersuchen“, ist Berriel Diaz´ Schlussfolgerung: „Perspektivisch gilt es nun zu prüfen, ob wir durch eine gezielte Hemmung dieses Faktors den Verlust von Muskel- und Fettgewebe bei Krebskachexie bremsen können.“

„M1 Cachexia Center“ bündelt die Münchner Forschung zur Tumorkachexie 

In München entsteht mit der „M1 Munich Medicine Alliance“ ein neuer Verbund, der die medizinische Spitzenforschung am Standort bündelt. In dessen erster Förderrunde „Innovations for Patients“ warben die Forschenden von Helmholtz Munich gemeinsam mit den klinischen Partnern der Technischen Universität München (TUM) und der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) substanzielle Fördermittel für den Aufbau des „M1 Cachexia Centers“ ein. Das Zentrum bildet einen wichtigen Rahmen für die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze gegen die Tumorkachexie – ein Vorhaben, zu dem die nun vorgestellte Publikation beitragen wird.

Originalpublikation

Machado et al., 2026: Tumor-secreted ADAMTSL4 activates latent TGF-β1 to drive cancer cachexia. Cancer Discovery. DOI: 10.1158/2159-8290.CD-26-0045

Jede der Geschichten basiert auf dem Wissen von Expert:innen der Technischen Universität München (TUM), der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) und von Helmholtz Munich. Grundlage ist jeweils der aktuelle Stand der Forschung. Neben den konkreten Fallgeschichten beantworten die Forschenden auch weiter gefasste Fragen wie „Werden kranke Menschen in Zukunft schon vor der Geburt aussortiert?“ oder „Wie werden künftig Medikamente entwickelt?“.

Inhalte wurden im Dialog entwickelt

Eine Besonderheit der Plattform ist, dass viele der Themen vorab gemeinsam mit interessierten Menschen in Workshops entwickelt wurden. Erklärtes Ziel dabei ist, einer breiten Öffentlichkeit die Potenziale, Grenzen und Auswirkungen von KI-Anwendungen verständlich zu machen. Das Projekt wurde bereits auf dem „Festival der Zukunft“ vorgestellt, weitere öffentliche Veranstaltungen sollen folgen.

Die M1-Partner (TUM, LMU und ihre Universitätsklinika sowie Helmholtz Munich) kooperieren für das Projekt mit dem Wort & Bild Verlag (u. a. apotheken-umschau.de).

Weitere Informationen und Links

M1 – Munich Medicine Alliance wurde ins Leben gerufen, um die medizinische Spitzenforschung und die Translation von wissenschaftlichen Erkenntnissen in die Patientenversorgung zu fördern. Mitglieder sind die Technische Universität München (TUM), die Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) und ihre Universitätsklinika sowie Helmholtz Munich.

Wissenschaftsjahr 2026 – Medizin der Zukunft

Gesundheit ist eine der wichtigsten Voraussetzungen für ein gutes Leben. Im Wissenschaftsjahr 2026 – Medizin der Zukunft steht die Frage im Fokus, wie Forschende mit ihren Ideen und Lösungen schon heute die Medizin von morgen formen. Wie lassen sich in Zukunft Krankheiten diagnostizieren? Welche Ideen gibt es für die medizinische Versorgung? Wird KI die Medikamentenentwicklung revolutionieren? Wie können innovative Technologien Pflege unterstützen, ohne den Menschen aus dem Blick zu verlieren? Wie lassen sich Präventionsstrategien verbessern, sodass wir seltener und weniger schwer erkranken?

Ein besonderer Fokus im Wissenschaftsjahr liegt auf geschlechtersensibler Forschung, denn bis heute fehlt für viele Krankheiten die Datengrundlage für eine geschlechtsspezifische Behandlung und Versorgung. Dies gilt ganz besonders für Erkrankungen und Gesundheitsthemen, die gerade Frauen betreffen, darunter Endometriose oder Wechseljahre.

Das Wissenschaftsjahr ist die größte bundesweite Plattform für disziplinübergreifende Kommunikation aktueller Forschungsthemen, an der sich pro Jahr 400 bis 800 Forschungsinstitute, Universitäten, Verbände, Vereine, Unternehmen und Stiftungen mit bis zu 1.000 Veranstaltungen und Aktionen beteiligen. Dazu gehören ein bundesweiter Hochschulwettbewerb, Formate wie SchulKinoWochen, MINTmachtage und die MS Wissenschaft, ein Ausstellungsschiff, das von Mai bis September bis zu 30 Städte in Deutschland anfährt.

Die Wissenschaftsjahre werden seit dem Jahr 2000 ausgerufen und sind eine Initiative des Bundesministeriums für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR) gemeinsam mit Wissenschaft im Dialog (WiD). Das ganze Jahr über lädt das Wissenschaftsjahr mit Veranstaltungen, Projekten und Aktionen dazu ein, Einblicke in die aktuelle Medizinforschung zu gewinnen und in den Austausch mit Wissenschaft, Wirtschaft, Medien, Politik und Gesellschaft zu kommen. Auch Social Media-Formate, monatliche Challenges und prominente Botschafterinnen und Botschafter werden das Wissenschaftsjahr 2026 intensiv begleiten.

Die Studien setzen an unterschiedlichen Krankheitsstadien der Autoimmunerkrankung an – vom hohen Erkrankungsrisiko bis zur frisch gestellten Diagnose – und verfolgen ein gemeinsames Ziel: Den Verlust der insulinproduzierenden Betazellen zu verlangsamen.

Damit bringen sie Erkenntnisse aus der Diabetesforschung direkt in die klinische Anwendung am Menschen. Dass dieser Weg von der Forschung bis zur zugelassenen Therapie führen kann, zeigt der Wirkstoff Teplizumab, der seit Januar 2026 in Deutschland zugelassen ist.

Der Hintergrund für alle vier Studien ist derselbe: Große Studien haben gezeigt, dass Schutz und Erhalt der β-Zellfunktion eines der wichtigsten immunmodulierenden therapeutischen Ziele beim Typ-1-Diabetes sind.

Die klinischen Studien übersetzen diese Erkenntnis in konkrete Behandlungsansätze – und prüfen für unterschiedliche Krankheitsstadien, welche Intervention zum jeweils richtigen Zeitpunkt greifen kann.

Baricitinib – Schutz für die Betazellen

DELAY und BARICADE PRESERVE prüfen den Wirkstoff Baricitinib, einen Januskinase-(JAK)-Inhibitor, der bereits bei verschiedenen Autoimmunerkrankungen eingesetzt wird. In einer früheren Studie zeigte sich, dass Baricitinib nach der Manifestation des Typ-1-Diabetes die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen länger erhalten kann. Diese Befunde werden nun in zwei klinischen Studien der Phase 3 weiter in Richtung Anwendung geführt.
Die beiden Studien untersuchen, ob sich der Ausbruch oder das Fortschreiten von Typ-1-Diabetes mit Baricitinib bremsen lässt:

• BARICADE DELAY prüft bei Personen mit hohem Typ-1-Diabetes-Risiko (Stadium 1b oder Stadium 2), ob Baricitinib den Beginn des klinischen Typ-1-Diabetes verzögern oder verhindern kann. Es handelt sich um eine klinische Studie der Phase 3.
• BARICADE PRESERVE untersucht, ob Baricitinib bei Menschen mit frisch diagnostiziertem Typ-1-Diabetes die fortschreitende Zerstörung der Betazellfunktion verlangsamen kann. Auch diese Studie befindet sich in Phase 3.

Weitere immunmodulierende Ansätze in der klinischen Prüfung

Im Rahmen des INNODIA-Netzwerks ist das Studienzentrum außerdem an zwei neuen immunmodulierenden Studien, der SAFEGUARD- und der βETA PRESERVE-Studie, beteiligt. Beide prüfen unterschiedliche Wirkstoffe mit dem Ziel, die Betazellfunktion nach der Diagnose eines Typ-1-Diabetes möglichst lange zu erhalten und so eine günstigere Therapie zu ermöglichen – auch hier steht der Transfer vielversprechender Ansätze in die klinische Anwendung im Mittelpunkt.

• SAFDEGUARD-Studie untersucht, ob das Medikament SAB 142 den Verlust der insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse verlangsamen kann. Diese Studie befindet sich in der Phase 2b.
• Die βETA PRESERVE-Studie prüft, ob der Wirkstoff Teplizumab zu einer besseren glykämischen Kontrolle führt und ob Menschen mit Typ-1-Diabetes dadurch weniger Insulin benötigen. Teplizumab ist seit Januar 2026 zugelassen und kann dazu beitragen, die körpereigene Insulinproduktion länger zu erhalten. Die Studie ist eine klinische Phase-3-Studie.

Wer kann an den Studien teilnehmen?

Familien und andere interessierte Personen finden detaillierte Informationen zu Ein- und Ausschlusskriterien auf den jeweiligen Studien-Webseiten. Einige zentrale Eckpunkte:

• BARICADE DELAY: Personen von 2–35 Jahren mit hohem Risiko für Typ-1-Diabetes. Mehr Infos hier.
• BARICADE PRESERVE: Personen von 2–35 Jahren mit Typ-1-Diabetes-Diagnose innerhalb der letzten 3 Monate. Mehr Infos hier.
• βETA PRESERVE: Personen von 1–25 Jahren mit Typ-1-Diabetes-Diagnose innerhalb der letzten 2 Monate. Mehr Infos hier.
• SAFEGUARD: Personen von 12–40 Jahren mit Typ-1-Diabetes-Diagnose innerhalb der letzten 100 Tage. Mehr Infos hier.

Weitere klinische Studien zu Typ-1-Diabetes finden Sie auf diabinfo.de.

Die Studien BARICADE DELAY und BARICADE PRESERVE werden von Eli Lilly and Company durchgeführt, die βETA PRESERVE-Studie von Sanofi und die SAFEGUARD-Studie von SAB Biotherapeutics.

Klinische Studien: Der Weg von der Forschung zur Therapie

Wie Helmholtz Munich Forschungsergebnisse gemeinsam mit Kliniken gezielt in neue Therapien übersetzt, lesen Sie hier:

 Translation: Wo medizinische Forschung den Menschen erreicht

Die M1 Clinical AI Consultants bauen auf mehr als sieben Jahren Beratungserfahrung des Helmholtz-AI-Netzwerks wissenschaftlicher AI-Consultants auf. Geleitet wird die Initiative von Prof. Carsten Marr, Direktor des Institute of AI for Health, und Dr. Marie Piraud, Leiterin des Helmholtz AI Consultant Teams für Gesundheitsforschung.

Das Team begleitet klinische Projekte über den gesamten Entwicklungsprozess hinweg – von der ersten Projektidee über die Bewertung der verfügbaren Daten und die Entwicklung sowie Validierung von Algorithmen bis hin zur Planung prospektiver klinischer Studien. Ziel ist es, KI-Modelle unter realen klinischen Bedingungen zu evaluieren.

Interdisziplinäre Expertise für den Transfer in die klinische Praxis

Zum Team gehören Expert:innen aus den Bereichen Medizin, Künstliche Intelligenz, Data Science und Ethik, darunter auch ein Medizinethiker sowie ein Arzt. Darüber hinaus arbeitet das Team eng mit führenden Forschenden der Technischen Universität München (TUM) und der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) zusammen, darunter Prof. Alena Buyx, Prof. Daniel Rückert und Prof. Björn Eskofier, und wird von der M1 Munich Medicine Alliance unterstützt. So sollen ethische, regulatorische und klinische Aspekte während des gesamten Entwicklungsprozesses berücksichtigt werden.

Warum viele KI-Anwendungen den Sprung in die Klinik nicht schaffen

Obwohl die Zahl der KI-Anwendungen in der medizinischen Forschung stetig wächst, gelangen nur wenige tatsächlich in die klinische Praxis. Gründe dafür sind unter anderem mangelnde Übertragbarkeit auf unterschiedliche Patientengruppen, Veränderungen von Datensätzen im Zeitverlauf sowie fehlende prospektive klinische Evaluationen. Hinzu kommen Herausforderungen bei Datenschutz, Systemintegration und dem Zugang zu hochwertigen klinischen Daten.

Unterstützung für Ärzt:innen

Da Ärzt:innen im Klinikalltag oft wenig Zeit für Innovationsprojekte haben, setzt das Team auf einen praxisnahen und eng begleiteten Ansatz. Jedes Projekt startet mit einer umfassenden Bedarfsanalyse, um klinische Abläufe, verfügbare Daten und konkrete Herausforderungen zu verstehen. Anschließend begleiten die Consultants die Projektpartner von der Studienplanung über Ethikanträge bis hin zur Entwicklung und Evaluierung der KI-Lösungen.

Von der Idee zur Versorgung

Die Clinical AI Consultants ergänzen die klinische Expertise von Ärzt:innen durch methodisches Know-how in der Entwicklung, Validierung und Implementierung medizinischer KI. Im Fokus steht dabei nicht die Entwicklung möglichst vieler Algorithmen, sondern deren erfolgreicher Transfer in die klinische Praxis – mit dem Ziel, die Patientenversorgung nachhaltig zu verbessern. Die Beratung ist für Ärzt:innen kostenfrei.

Über die M1 – Munich Medicine Alliance

Die M1 Munich Medicine Alliance ist eine strategische Partnerschaft zwischen der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU), der Technischen Universität München (TUM), den Universitätsklinika der LMU und TUM sowie Helmholtz Munich. Die 2025 gegründete Allianz hat das Ziel, die translationale Medizin zu beschleunigen, indem sie die Zusammenarbeit in der klinischen Forschung, im Technologietransfer und in der Innovation stärkt. So sollen wissenschaftliche Erkenntnisse schneller in die klinische Praxis überführt und die Patientenversorgung nachhaltig verbessert werden.

Zur Original-Pressemitteilung

Helmholtz Munich Launches M1 Clinical AI Consultants to Bring AI Research to Patient Care - Helmholtz - Gemeinschaft deutscher Forschungszentren

Dort finden sich weitere Informationen sowie ein Interview mit dem Team.

Live-Bildgebung zeigt Mobilisierung von CD8-T-Zellen

Möglich wurde diese Entdeckung durch den Einsatz einer hochmodernen Intravitalmikroskopie. Diese Methode, die weltweit bislang nur an wenigen Standorten etabliert ist, erlaubt es, biologische Prozesse direkt im lebenden Organismus in Echtzeit zu beobachten. So konnten die Forschenden verfolgen, wie sich Immunzellen in den ersten Stunden nach Kontakt mit viralen Bestandteilen verhalten und welche Reaktionen dabei in der Lunge ausgelöst werden.

Im Mittelpunkt der Studie stand das sogenannte E-Protein von SARS-CoV-2, ein Strukturprotein der Virushülle. Die Untersuchungen zeigten, dass CD8-T-Zellen bereits innerhalb von vier Stunden nach Kontakt mit diesem Protein aktiviert werden. Die Zellen wandern gezielt in die Lunge ein, verbleiben dort über längere Zeit und bilden lokale Zellansammlungen.

Schnelle Reaktion der angeborenen Lungenimmunität

Besonders überraschend war die Art der Aktivierung. Die Forschenden konnten zeigen, dass die schnelle Reaktion der CD8-T-Zellen nicht über die bislang bekannten Wege der erworbenen Immunabwehr ausgelöst wird. Stattdessen erkennt das angeborene Immunsystem das E-Protein über den Rezeptor TLR2 und löst Signale aus, die die T-Zellen innerhalb weniger Stunden aktivieren. Eine solche Aktivierung ist gut bekannt für Zellen des angeborenen Immunsystems.
Damit beschreiben die Forschenden einen bislang unbekannten Mechanismus, über den virale Strukturproteine eine schnelle, angeborene T-Zell-Antwort auslösen können.

„Unsere Studie zeigt: Mit hochauflösender Intravitalmikroskopie lässt sich das Verhalten von Immunzellen in der Lunge direkt beobachten – und so der Verlauf der pulmonalen Immunantwort besser verstehen“, sagt Markus Rehberg, Gruppenleiter am LHI und DZL-Forschender.

„Unsere Ergebnisse deuten insofern darauf hin, dass angeborenes und erworbenes Immunsystem bereits sehr früh Hand in Hand arbeiten, um die Virusabwehr zu koordinieren“, ergänzt Silke Meiners, Leiterin der Forschungsgruppe „Immunologie und Zellbiologie“ am Forschungszentrum Borstel, Leibniz Lungenzentrum.

Welche Perspektiven bietet diese Arbeit?

Zusammengefasst zeigt die Studie, dass virale Proteine frühe Immunreaktionen in der Lunge beeinflussen können. In diesem Fall aktiviert das SARS-CoV-2-Hüllprotein die CD8-T-Zellen in der Lunge, noch bevor das Immunsystem das Virus vollständig erkennt. Das eröffnet Perspektiven für:

• die Überwachung von Immunreaktionen im Frühstadium einer Infektion
• die Einstufung des Krankheitsrisikos
• die gezielte therapeutische Beeinflussung der Wechselwirkungen zwischen angeborener und erworbener Immunabwehr

Original-Publikation

Shaalan et al., 2026: SARS-CoV-2 (E)-protein induces rapid TLR2-mediated T cell activation in mouse lungs revealed by intravital lung microscopy. ERS Publications. DOI: 10.1183/13993003.01064-2025