Prof. Michele Solimena, MD PhD

Michele studierte Medizin an der Universität in Mailand und erwarb dort einen Doktortitel in Medizin sowie einen PhD in Pharmakologie und Toxikologie. Nach einer Assistenz- und einer Associate-Professur in der Abteilung für Innere Medizin der Yale University School of Medicine wurde er 2001 Gruppenleiter am Max-Planck-Institut für Molekularbiologie und Genetik in Dresden. Im Jahr 2003 wurde er zunächst zum Professor für Experimentelle Diabetologie an der Medizinischen Fakultät der TU Dresden berufen. Im Jahr 2009 wurde er dann zum Professor für Molekulare Diabetologie ebenfalls an der Medizinischen Fakultät der TU Dresden berufen und parallel zum Sprecher des Paul-Langerhans-Instituts Dresden des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) ernannt. Seit 2015 ist er zudem noch Direktor des Instituts für Pankreatische Inselzellforschung (IPI) am Helmholtz Zentrum München.

Als Postdoc entdeckte Michele die Autoimmunpathogenese des Stiff-Man/Person-Syndroms und GAD65 als Hauptautoantigen bei dieser Krankheit und Typ-1-Diabetes (Solimena et al., NEJM 1988; NEJM 1990, Baekkesokov et al., Nature 1990). Als er sich der Biologie der insulinsekretorischen Granula zuwandte, entdeckte er, wie die retrograde Signalübertragung von ICA512/PTPRN durch STAT5 die Betazellen der Pankreasinseln in die Lage versetzt, ihre Granulaproduktion dem Verbrauch anzupassen, um die Insulinspeicher aufzufüllen und die Glukosehomöostase aufrechtzuerhalten (Ort et al., EMBO J, 2001; Trajkovski et al., JCB 2004; Mziaut et al., Nature Cell Biol 2006; Mziaut et al., PNAS 2008; Trajkovski et al., JBC 2008).

Er identifizierte PTBP1 als ein wichtiges mRNA-Bindungsprotein, das auf konzertierte Weise die durch Glukose stimulierte Stabilität und Translation von mRNAs für Granula-Ladungen, einschließlich Insulin und ICA512, fördert (Knoch at al., Nature Cell Biol 2004; Knoch et al., Cell Metabolism 2006). Michele zeigte, dass die Alterung der Granula mit dem Verlust ihrer Kompetenz für den Mikrotubuli vermittelten Transport korreliert, was möglicherweise für die bevorzugte Exozytose jüngerer Granula verantwortlich ist (Ivanova et al., Diabetes 2013; Hoboth et al., PNAS 2015; Müller et al., Sci. Rep. 2017, Kemter et al., PNAS 2021).

Mit Hilfe von FIB-SEM hat sein Labor das gesamte Betazell-Mikrotubuli-Netzwerk untersucht - das erste Mal, dass dies in einer Säugetierzelle gelang (Müller et al., JCB 2021; Xu et al., Nature 2021). Darüber hinaus leistete er Pionierarbeit bei der Untersuchung von mikrodissektierten Inselzellen/Betazellen aus metabolisch phänotypisierten lebenden Spendern und entschlüsselte damit erstmals transkriptomische und proteomische Veränderungen von Inselzellen in situ im Verlauf des Übergangs von Normoglykämie zu Typ-2 Diabetes (Solimena et al., Diabetologia 2018; Wigger et al., Nature Metabolism 2021; Gloyn et al., Nature Metabolism 2022).