Neben Müller werden Lora K. Heisler von der University of Aberdeen, Randy J. Seeley von der University of Michigan und Brian Finan von Eli Lilly and Company mit dem Gill Transformative Investigator Award 2026 ausgezeichnet.

Neue Therapieansätze für Adipositas und Diabetes

Müllers Forschung hat wesentlich dazu beigetragen, die biologischen Mechanismen von Adipositas und Diabetes besser zu verstehen. Seine Arbeiten lieferten wichtige Erkenntnisse zur Biologie des GIP-Rezeptors im zentralen Nervensystem und trugen zur Entwicklung einer neuen Generation inkretinbasierter Polyagonisten bei.

Diese Wirkstoffe aktivieren mehrere Rezeptoren gleichzeitig und können dadurch unterschiedliche Stoffwechselprozesse beeinflussen, darunter die Regulation von Blutzucker, Appetit und Körpergewicht. Das Konzept der Polyagonisten wurde ursprünglich von Matthias Tschöp und Richard DiMarchi entwickelt und anschließend unter anderem durch Müller und sein Team bei Helmholtz Munich aus biologischer und mechanistischer Perspektive weiterentwickelt.

Aktuelle Arbeiten von Müller und seinem Team gehen noch einen Schritt weiter: Sie untersuchen, wie inkretinbasierte Moleküle nicht nur mehrere Stoffwechselsignale kombinieren, sondern auch zusätzliche Wirkkomponenten gezielt in bestimmte Zellen transportieren können. Ziel ist es, neue und noch präzisere Ansätze für die Behandlung von Adipositas und Typ-2-Diabetes zu entwickeln.

Beim Gill Symposium stellt Müller seine Forschung in einem Vortrag mit dem Titel „From Novel Insights into Energy Metabolism Control by GIPR Agonism to New Therapies for Obesity and Diabetes“ vor.

Besondere Verbindung zu München

Mit Müllers Auszeichnung setzt sich zugleich eine besondere Verbindung zwischen der Münchner Stoffwechselforschung und den Gill Awards fort. Nach Matthias Tschöp ist Müller der zweite Wissenschaftler einer deutschen Forschungseinrichtung, der mit einer Gill-Auszeichnung geehrt wird. Tschöp erhielt 2014 den Gill Distinguished Scientist Award und war zu diesem Zeitpunkt an der Technischen Universität München tätig. Später war er Wissenschaftlicher Geschäftsführer von Helmholtz Munich.

Der Gill Transformative Investigator Award würdigt damit Müllers langjährigen Beitrag zu einem Forschungsgebiet, das die Möglichkeiten zur Behandlung von Adipositas und Typ-2-Diabetes in den vergangenen Jahren grundlegend erweitert hat.
 

Die Früherkennung kann entscheidende Vorteile haben: Wenn Kinder mit Typ-1-Diabetes im Frühstadium erkannt werden und der Krankheitsverlauf regelmäßig überwacht wird, sinkt das Risiko einer schweren Stoffwechselentgleisung – der diabetischen Ketoazidose – beim späteren klinischen Krankheitsbeginn deutlich. Dieser kann dadurch milder verlaufen; zudem lässt sich die Insulinbehandlung rechtzeitig und häufig ambulant beginnen. Zugleich gewinnen Familien Zeit, sich auf die Erkrankung und die Behandlung vorzubereiten. Die frühe Diagnose eröffnet zudem die Möglichkeit, krankheitsmodifizierende Therapien bereits in einem geeigneten Stadium in Betracht zu ziehen und möglicherweise den klinischen Ausbruch der Erkrankung hinauszuzögern.

Die Mehrheit der Betroffenen hat keine familiäre Vorbelastung

Da mehr als 85 Prozent der Menschen mit neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes keine familiäre Vorbelastung haben, greift ein Screening allein in Risikofamilien zu kurz. Zudem schreitet die Erkrankung bei Menschen mit bestätigten Inselautoantikörpern unabhängig von einer familiären Vorbelastung ähnlich schnell voran. 

Die Autorinnen und Autoren des Konsensuspapiers empfehlen ein erstes Screening im Alter von zwei bis vier Jahren. Werden dabei keine Inselautoantikörper nachgewiesen, sollen weitere Screenings im Alter von sechs bis acht sowie von zehn bis fünfzehn Jahren folgen. Daten aus mehreren Studien zeigen, dass Inselautoantikörper in diesen Lebensphasen besonders häufig erstmals auftreten. Innerhalb dieser Spannen lassen sich die Untersuchungszeitpunkte an bestehende nationale oder regionale Screeningangebote anpassen. Die Empfehlungen lassen dabei auch Spielraum für eine schrittweise Einführung: Je nach regionalen Voraussetzungen kann das Screening zunächst bei Kindern mit erhöhtem Erkrankungsrisiko eingeführt und später ausgeweitet werden.

„Mit dem internationalen Konsensus haben wir eine gemeinsame Grundlage dafür geschaffen, wie ein bevölkerungsweites Screening auf Typ-1-Diabetes praktisch umgesetzt werden kann“, sagt Prof. Anette-Gabriele Ziegler, Direktorin des Instituts für Diabetesforschung bei Helmholtz Munich und Erstautorin des Konsensuspapiers. „Die Diagnose eines Frühstadiums erfolgt schrittweise: Sie beginnt mit einem sensitiven Screeningtest und wird durch hochspezifische Second-Line-Tests und eine zweite Blutprobe bestätigt. Die konkrete Ausgestaltung des Screenings sollte an die jeweiligen Gesundheitssysteme angepasst und möglichst mit bestehenden Screeningangeboten verknüpft werden.“

Gute Kommunikation und Unterstützung ist wichtig

Eine bestätigte Diagnose sollte den Familien persönlich, verständlich und einfühlsam vermittelt werden; bei Bedarf sollte auch psychosoziale Unterstützung verfügbar sein. Für die anschließende regelmäßige Überwachung von Menschen mit frühem Typ-1-Diabetes liegen bereits eigene internationale Konsensusempfehlungen vor.

Die Empfehlungen stoßen international auf breite Unterstützung: 20 Fach- und Patientenorganisationen befürworten das Konsensuspapier, darunter die European Association for the Study of Diabetes (EASD), die International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) und die International Diabetes Federation Europe (IDF Europe). 

Original-Publikation

Ziegler et al, 2026: International consensus guidance for general population screening for islet autoantibodies to diagnose early‑stage type 1 diabetes: a nominal group technique process, Diabetologia. DOI: 10.1007/s00125-026-06841-z

Der Besuch begann mit einer Einführung zu Helmholtz Munich und dessen wissenschaftlichen Auftrag durch Dr. Michael Frieser, dem Administrativer Geschäftsführer, gefolgt von einem Überblick über die Forschung des HI-MAG, den Institutsdirektor Prof. Matthias Blüher vorstellte.

HI-MAG ist eine gemeinsame Initiative von Helmholtz Munich, der Universität Leipzig und dem Universitätsklinikum Leipzig. Im Mittelpunkt seiner Forschung steht die Frage, wie Funktionsstörungen des Fettgewebes zu Stoffwechsel- und Gefäßerkrankungen führen. Mit seinem translationalen Ansatz „vom Labor zum Patienten“ verbindet HI-MAG Grundlagenforschung mit klinischen Studien über alle Lebensphasen hinweg. Ziel des Instituts ist es, nicht nur neue Therapiekonzepte für Menschen mit Adipositas zu entwickeln, sondern auch Möglichkeiten zur Prävention in jungen Jahren zu identifizieren.

„HI-MAG verdeutlicht den großen Wert starker wissenschaftlicher Partnerschaften. Gemeinsam mit der Universität Leipzig und dem Universitätsklinikum Leipzig sind wir in der Lage, herausragende Forschung voranzutreiben, die sich mit großen gesundheitlichen Herausforderungen befasst und neue Möglichkeiten für Prävention und Behandlung eröffnet“, sagte Dr. Michael Frieser.

Ein wichtiger Höhepunkt des Programms war ein Vortrag von Prof. Antje Körner, Leiterin des Bereichs „Childhood Obesity and Metabolic Research“ am HI-MAG. Sie stellte aktuelle Erkenntnisse zu Stoffwechselkomplikationen bei Kindern mit Adipositas vor und betonte die Bedeutung einer frühzeitigen Intervention.

„Wir müssen die Ursachen von Krankheiten wie Adipositas bereits im Kindesalter berücksichtigen und angehen. Das Verständnis der Stoffwechselveränderungen im Kindesalter ist unerlässlich, wenn wir die Belastung durch Adipositas-bedingte Erkrankungen im späteren Leben verringern wollen“, sagte Prof. Körner.

In weiteren Vorträgen wurden die Gefäßforschung von HI-MAG sowie laufende klinische Studien vorgestellt, in denen präventive Ansätze untersucht werden, die das Risiko für Stoffwechselerkrankungen bei Kindern und Jugendlichen senken könnten. In den Vorträgen wurde zudem die Bedeutung von Langzeit-Kohortenstudien hervorgehoben.

„Um komplexe Fragen im Bereich der Adipositas- und Metabolismusforschung zu klären, benötigt man Zugang zu gut charakterisierten Kohorten, die den gesamten Lebensverlauf abdecken, wie beispielsweise LIFE Child“, sagte Dr. Babett Gläser. „Langzeit-Kohortenstudien bieten eine Grundlage von unschätzbarem Wert, um die Entstehung von Krankheiten zu verstehen und Risikofaktoren frühzeitig zu erkennen.“

Die Delegation besichtigte außerdem die Studienambulanz des Instituts, um mehr über die verschiedenen klinischen Projekte zu erfahren, und besuchte die Metabolischen Kammern am HI-MAG, eine einzigartige Forschungseinrichtung, die es Wissenschaftler:innen ermöglicht, den Energiestoffwechsel sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern genau zu untersuchen.

„Die vom HI-MAG vorgestellte Forschung zeigt, wie wissenschaftliche Exzellenz dazu beitragen kann, eine der größten Herausforderungen unserer Zeit im Bereich der öffentlichen Gesundheit zu bewältigen. Was mich am meisten beeindruckt hat, ist die langfristige Perspektive des Instituts: Krankheitsmechanismen frühzeitig zu verstehen, Personen mit erhöhtem Risiko zu identifizieren und Konzepte zu entwickeln, die eine Prävention ermöglichen, bevor die Krankheit ausbricht," so Dr. Ulrike Poller.

Prof. Matthias Blüher betonte: „Unser Ziel sollte es sein, Krankheiten vorzubeugen, anstatt ihre Folgen zu behandeln. Indem wir Risikofaktoren frühzeitig erkennen und zum richtigen Zeitpunkt eingreifen, haben wir die Möglichkeit, die langfristige Gesundheit künftiger Generationen zu verbessern.“

Der Besuch betonte, wie wichtig ein enger Austausch zwischen Wissenschaft und Politik ist, um wissenschaftliche Erkenntnisse in wirksame Präventionsstrategien umzusetzen. Die Forschung am HI-MAG kann dazu beitragen, den Weg in eine Zukunft zu ebnen, in der Prävention früher ansetzt, gezielter ist und letztlich wirksamer ist.

Erhöhte ADAMTSL4-Werte bei kachektischen Patienten mit Darm- und Lungenkrebs

„Wir wollten besser verstehen, welche Signale aus dem Tumor heraus den Abbau von Muskel- und Fettgewebe auslösen“, sagt Dr. Mauricio Berriel Diaz, Letztautor der Studie und Forschungsgruppenleiter am Institute for Diabetes and Cancer (IDC) bei Helmholtz Munich. 

Im Fokus stand dabei ADAMTSL4, ein Protein, das von Tumorzellen freigesetzt wird. In mehreren Mausmodellen der Krebskachexie fanden die Forschenden erhöhte ADAMTSL4-Spiegel im Blut. Auch bei Patienten mit Darm- und Lungenkrebs waren höhere ADAMTSL4-Werte mit stärkerem Gewichtsverlust und einer ausgeprägteren Kachexie verbunden.

Um zu prüfen, ob ADAMTSL4 tatsächlich an der Entstehung der Kachexie beteiligt ist, veränderte das Team die Menge des Proteins gezielt in Tumorzellen von Mäusen. Wenn sie die ADAMTSL4- Produktion in Tumorzellen ausschalteten, die normalerweise Kachexie auslösen, verloren die Tiere deutlich weniger Muskel- und Fettmasse. Erhöhten sie dagegen die ADAMTSL4-Produktion in Tumorzellen, die sonst keine Kachexie verursachen, bildeten diese Kachexie-auslösende Tumoren.

„Damit konnten wir zeigen, dass ADAMTSL4 nicht nur mit Kachexie einhergeht, sondern den Prozess aktiv antreiben kann“, sagt Dr. Juliano Machado, Erstautor der Studie und Postdoc am IDC.

ADAMTSL4 aktiviert lokal den TGF-β-Signalweg

Im nächsten Schritt untersuchte das Team, wie ADAMTSL4 diese Wirkung entfaltet. Dabei zeigte sich: Das Protein aktiviert nicht direkt den Abbau von Muskel- und Fettgewebe, sondern greift in einen bekannten Signalweg ein: Auf der Oberfläche von Muskelzellen liegt TGF-β1, ein wichtiger Botenstoff für Zell- und Gewebeumbau, zunächst in einer inaktiven Form vor. ADAMTSL4 bindet an einen Bestandteil dieses ruhenden Komplexes und setzt dadurch aktives TGF-β1 frei. Dieses aktiviert anschließend Signalwege, die in Muskelzellen den Abbau von Proteinen fördern und in Fettzellen den Fettabbau verstärken.

Für die Entwicklung möglicher Therapien ist dieser Mechanismus interessant, weil eine direkte Blockade von TGF-β therapeutisch schwierig ist. Der Signalweg erfüllt viele wichtige Funktionen im Körper; eine systemische Unterbrechung im ganzen Körper könnte mit erheblichen Nebenwirkungen verbunden sein. Einen möglichen Ausweg aus diesem Dilemma bietet ADAMTSL4: Das Protein wird vom Tumor ausgeschüttet, ist bei Kachexie erhöht und aktiviert TGF-β offenbar lokal in den betroffenen Geweben. 

„Statt TGF-β selbst systemisch zu blockieren, könnten wir künftig versuchen, einen vorgeschalteten Tumorfaktor, also ADAMTSL4, gezielt zu hemmen“, sagt Stephan Herzig, Direktor des IDC: „Das macht ADAMTSL4 zu einer vielversprechenden Zielstruktur für die Erforschung neuer anti-kachektischer Therapien.“

ADAMTSL4 als mögliche Zielstruktur weiter untersuchen

Zugleich betont Berriel Diaz, dass Krebskachexie kein einheitlicher Prozess ist: „Nicht bei allen Patienten dürften ADAMTSL4-Spiegel gleichermaßen erhöht sein; auch Appetitregulation, Entzündungsprozesse und weitere Tumorfaktoren können eine Rolle spielen.“ 

Die Ergebnisse weisen deshalb in Richtung personalisierter Therapiestrategien: So ist denkbar, Patienten anhand erhöhter ADAMTSL4-Spiegel zu identifizieren, bei denen eine gezielte Blockade dieses Signalwegs besonders sinnvoll wäre.

„Die Ergebnisse liefern eine Grundlage, um ADAMTSL4 als therapeutische Zielstruktur weiter zu untersuchen“, ist Berriel Diaz´ Schlussfolgerung: „Perspektivisch gilt es nun zu prüfen, ob wir durch eine gezielte Hemmung dieses Faktors den Verlust von Muskel- und Fettgewebe bei Krebskachexie bremsen können.“

„M1 Cachexia Center“ bündelt die Münchner Forschung zur Tumorkachexie 

In München entsteht mit der „M1 Munich Medicine Alliance“ ein neuer Verbund, der die medizinische Spitzenforschung am Standort bündelt. In dessen erster Förderrunde „Innovations for Patients“ warben die Forschenden von Helmholtz Munich gemeinsam mit den klinischen Partnern der Technischen Universität München (TUM) und der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) substanzielle Fördermittel für den Aufbau des „M1 Cachexia Centers“ ein. Das Zentrum bildet einen wichtigen Rahmen für die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze gegen die Tumorkachexie – ein Vorhaben, zu dem die nun vorgestellte Publikation beitragen wird.

Originalpublikation

Machado et al., 2026: Tumor-secreted ADAMTSL4 activates latent TGF-β1 to drive cancer cachexia. Cancer Discovery. DOI: 10.1158/2159-8290.CD-26-0045

Die Studien setzen an unterschiedlichen Krankheitsstadien der Autoimmunerkrankung an – vom hohen Erkrankungsrisiko bis zur frisch gestellten Diagnose – und verfolgen ein gemeinsames Ziel: Den Verlust der insulinproduzierenden Betazellen zu verlangsamen.

Damit bringen sie Erkenntnisse aus der Diabetesforschung direkt in die klinische Anwendung am Menschen. Dass dieser Weg von der Forschung bis zur zugelassenen Therapie führen kann, zeigt der Wirkstoff Teplizumab, der seit Januar 2026 in Deutschland zugelassen ist.

Der Hintergrund für alle vier Studien ist derselbe: Große Studien haben gezeigt, dass Schutz und Erhalt der β-Zellfunktion eines der wichtigsten immunmodulierenden therapeutischen Ziele beim Typ-1-Diabetes sind.

Die klinischen Studien übersetzen diese Erkenntnis in konkrete Behandlungsansätze – und prüfen für unterschiedliche Krankheitsstadien, welche Intervention zum jeweils richtigen Zeitpunkt greifen kann.

Baricitinib – Schutz für die Betazellen

DELAY und BARICADE PRESERVE prüfen den Wirkstoff Baricitinib, einen Januskinase-(JAK)-Inhibitor, der bereits bei verschiedenen Autoimmunerkrankungen eingesetzt wird. In einer früheren Studie zeigte sich, dass Baricitinib nach der Manifestation des Typ-1-Diabetes die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen länger erhalten kann. Diese Befunde werden nun in zwei klinischen Studien der Phase 3 weiter in Richtung Anwendung geführt.
Die beiden Studien untersuchen, ob sich der Ausbruch oder das Fortschreiten von Typ-1-Diabetes mit Baricitinib bremsen lässt:

• BARICADE DELAY prüft bei Personen mit hohem Typ-1-Diabetes-Risiko (Stadium 1b oder Stadium 2), ob Baricitinib den Beginn des klinischen Typ-1-Diabetes verzögern oder verhindern kann. Es handelt sich um eine klinische Studie der Phase 3.
• BARICADE PRESERVE untersucht, ob Baricitinib bei Menschen mit frisch diagnostiziertem Typ-1-Diabetes die fortschreitende Zerstörung der Betazellfunktion verlangsamen kann. Auch diese Studie befindet sich in Phase 3.

Weitere immunmodulierende Ansätze in der klinischen Prüfung

Im Rahmen des INNODIA-Netzwerks ist das Studienzentrum außerdem an zwei neuen immunmodulierenden Studien, der SAFEGUARD- und der βETA PRESERVE-Studie, beteiligt. Beide prüfen unterschiedliche Wirkstoffe mit dem Ziel, die Betazellfunktion nach der Diagnose eines Typ-1-Diabetes möglichst lange zu erhalten und so eine günstigere Therapie zu ermöglichen – auch hier steht der Transfer vielversprechender Ansätze in die klinische Anwendung im Mittelpunkt.

• SAFDEGUARD-Studie untersucht, ob das Medikament SAB 142 den Verlust der insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse verlangsamen kann. Diese Studie befindet sich in der Phase 2b.
• Die βETA PRESERVE-Studie prüft, ob der Wirkstoff Teplizumab zu einer besseren glykämischen Kontrolle führt und ob Menschen mit Typ-1-Diabetes dadurch weniger Insulin benötigen. Teplizumab ist seit Januar 2026 zugelassen und kann dazu beitragen, die körpereigene Insulinproduktion länger zu erhalten. Die Studie ist eine klinische Phase-3-Studie.

Wer kann an den Studien teilnehmen?

Familien und andere interessierte Personen finden detaillierte Informationen zu Ein- und Ausschlusskriterien auf den jeweiligen Studien-Webseiten. Einige zentrale Eckpunkte:

• BARICADE DELAY: Personen von 2–35 Jahren mit hohem Risiko für Typ-1-Diabetes. Mehr Infos hier.
• BARICADE PRESERVE: Personen von 2–35 Jahren mit Typ-1-Diabetes-Diagnose innerhalb der letzten 3 Monate. Mehr Infos hier.
• βETA PRESERVE: Personen von 1–25 Jahren mit Typ-1-Diabetes-Diagnose innerhalb der letzten 2 Monate. Mehr Infos hier.
• SAFEGUARD: Personen von 12–40 Jahren mit Typ-1-Diabetes-Diagnose innerhalb der letzten 100 Tage. Mehr Infos hier.

Weitere klinische Studien zu Typ-1-Diabetes finden Sie auf diabinfo.de.

Die Studien BARICADE DELAY und BARICADE PRESERVE werden von Eli Lilly and Company durchgeführt, die βETA PRESERVE-Studie von Sanofi und die SAFEGUARD-Studie von SAB Biotherapeutics.

Klinische Studien: Der Weg von der Forschung zur Therapie

Wie Helmholtz Munich Forschungsergebnisse gemeinsam mit Kliniken gezielt in neue Therapien übersetzt, lesen Sie hier:

 Translation: Wo medizinische Forschung den Menschen erreicht

Mit der erfolgreichen Einwerbung dieser beiden MSCA Postdoctoral Fellowships stärkt Helmholtz Munich sein internationales Forschungsumfeld und unterstreicht sein Engagement für die Förderung von Wissenschaftler:innen in frühen Karrierephasen durch wettbewerbliche europäische Förderprogramme.

Beide Fellowships haben eine Laufzeit von zwei Jahren und stärken die Forschungsaktivitäten von Helmholtz Munich in den Bereichen funktionelle Genomik, Neurowissenschaften und Stoffwechselerkrankungen.

EvoNeuHance: Genregulation in der frühen Gehirnentwicklung

Frömel, Wissenschaftler in der Brain Epigenomics Research Unit am Stem Cell Center, führt sein MSCA-Projekt EvoNeuHance unter der Betreuung von Dr. Boyan Bonev (Brain Epigenomics, BEG) durch. Im Mittelpunkt des Projekts stehen regulatorische DNA-Elemente, sogenannte Enhancer, die eine zentrale Rolle bei der Steuerung der Genaktivität während der Gehirnentwicklung spielen.

EvoNeuHance untersucht, wie Veränderungen in Enhancer-Sequenzen verschiedener Primatenarten gemeinsam mit zellspezifischen regulatorischen Faktoren die Genregulation während der frühen Neurogenese beeinflussen. Durch den systematischen Vergleich der Enhancer-Aktivität zwischen Arten und Zelltypen sollen grundlegende Prinzipien der cis- und transregulatorischen Interaktionen aufgeklärt werden, die zur Evolution des Primatengehirns beigetragen haben.
Die Ergebnisse sollen das Verständnis der genregulatorischen Mechanismen vertiefen, die der Gehirnentwicklung und evolutionären Veränderungen zugrunde liegen.

BetaSpReg: RNA-Verarbeitung in pankreatischen Betazellen und Diabetes

Montaser führt sein MSCA-Fellowship-Projekt BetaSpReg am Institute for Diabetes and Organoid Technology (IDOT) des Helmholtz Diabetes Center unter der Betreuung von Prof. Matthias Hebrok durch. Das Projekt befasst sich mit Diabetes mellitus, einer Erkrankung, die durch den fortschreitenden Verlust funktionsfähiger insulinproduzierender Betazellen gekennzeichnet ist.

BetaSpReg konzentriert sich auf das alternative Spleißen (Alternative Splicing), einen zentralen Mechanismus der Genregulation, der zur Vielfalt von Transkripten und Proteinen beiträgt. Untersucht wird, wie RNA-bindende Proteine das Spleißen in menschlichen Betazellen steuern und wie Störungen dieser Prozesse zur Fehlfunktion von Betazellen unter diabetogenem Stress beitragen können.

Durch die Kombination von Genom-Editierung, transkriptomischen Analysen und funktionellen Untersuchungen in aus menschlichen Stammzellen gewonnenen sowie primären Inselzellmodellen soll das Projekt regulatorische Netzwerke identifizieren, die für die Aufrechterhaltung der Betazellfunktion essenziell sind. Langfristig könnten die Ergebnisse neue Ansätze für RNA-basierte Therapiestrategien bei Diabetes eröffnen.

Über MSCA Postdoctoral Fellowships

Die MSCA Postdoctoral Fellowships zählen zu den wichtigsten Förderinstrumenten der Europäischen Union für Postdoktorand:innen. Sie verbinden eigenständige Forschungsprojekte mit strukturierten Maßnahmen zur Weiterbildung und Karriereentwicklung.

Ziel des Programms ist es, die Karriereentwicklung exzellenter Forschender zu unterstützen, internationale Mobilität zu fördern und wissenschaftliche Exzellenz in Europa zu stärken. Die Fellowships werden im Rahmen eines europaweit wettbewerblichen Auswahlverfahrens vergeben.

Typ-1-Diabetes ist die häufigste Stoffwechselerkrankung im Kindes- und Jugendalter. Doch wie erkläre ich die Erkrankung meinem Kind oder seinen Geschwistern sowie Freundinnen und Freunden? Das 2022 erschienene Pixi-Buch „Finn hat Diabetes“ zeigt auf anschauliche Weise, welche Hürden Finn und seine Familie in den ersten Monaten nach der Diagnose meistern. Das neue Buch knüpft nun einige Jahre später an diese Geschichte an. Während sich das erste Pixi-Buch an Kinder im Kindergartenalter richtet, wendet sich das neue Pixi-Wissen-Buch an ältere Kinder im Grundschulalter.

Lernen über Typ-1-Diabetes leicht gemacht 

Wegen eines Umzugs wechselt Finn auf eine neue Schule. Dort ist er der erste Schüler mit Typ-1-Diabetes, seine neuen Mitschüler*innen und auch die Lehrkräfte haben dementsprechend viele Fragen. Im Laufe der Geschichte erfahren sie von Finn, wie es ist, mit Typ-1-Diabetes zu leben, wie ein AID- und ein CGM-System funktionieren und warum es okay ist, auch ab und zu Süßigkeiten zu essen. Auch bei einem Besuch bei seiner Diabetesberaterin dürfen ihn die jungen Leser*innen begleiten. Gemeinsam mit Finns Familie geht es außerdem in die Kinderarztpraxis, wo Finns kleine Schwester im Rahmen der Fr1da-Studie auf ein Frühstadium von Typ-1-Diabetes getestet wird. So wird auch die Früherkennung von Typ-1-Diabetes im Buch thematisiert. Ob Finn ganz allein an der großen Schulübernachtung teilnehmen darf? Das zeigt sich im Laufe der Geschichte.  Vertiefen können Kinder und Eltern ihr Wissen mit einem eingebauten Quiz. 
Finns Geschichte macht Mut

Anhand von vielen Bildern und einer kindgerechten Geschichte wird veranschaulicht, welche Herausforderungen das Leben mit Typ-1-Diabetes für das Kind, die Familie und das ganze Umfeld mit sich bringt. Finn trifft im Laufe der Geschichte zwar auf einige Herausforderungen, doch verständnisvolle Kinder und Erwachsene hören ihm zu und unterstützen ihn. Damit kann die Geschichte insbesondere auch Familien Mut machen, die selbst mit Typ-1-Diabetes leben. Auch für Lehrkräfte bietet das neue Büchlein eine Möglichkeit, das Thema Typ-1-Diabetes spielerisch in den Unterricht integrieren. So kann es dabei helfen, Unsicherheiten und Vorurteile abzubauen und Stigmatisierung vorzubeugen.

Das neue Pixi-Buch kann ab dem 06.07.2026 kostenlos bestellt werden: 

• Einzelpersonen (max. 2 Stück pro Person) sowie Institutionen wie Grundschulen oder Vereine (max. 50 Stück) können das Buch über das Bundesinstitut für Öffentliche Gesundheit (BIÖG) per E-Mail bestellen. Bitte senden Sie Ihre Bestellung unter Angabe der Artikelnummer 66100030 an bestellungspam prevention@bioeg.de.

• Für Organisationen mit einem Institutionskonto steht das Buch außerdem direkt über den Shop des BIÖG zur Verfügung: shop.bioeg.de.

• Alle Kinder- und Jugendarztpraxen, die an der Fr1da-Studie teilnehmen, können die Bücher kostenlos über die reguläre Materialbestellung im Rahmen der Studie bestellen.

Weitere Informationen:

Das Pixi-Wissen Buch "Finn und die Übernachtungsparty – Typ-1-Diabetes in der Schule“ ist ein gemeinsames Projekt von Helmholtz Munich, der Initiative Fr1da, dem nationalen Diabetesinformationsportal diabinfo.de, dem Deutschen Zentrum für Diabetesforschung, dem Bundesinstitut für Öffentliche Gesundheit (BIÖG), dem Kinder- und Jugendkrankenhaus Auf der Bult, dem Center of Regenerative Therapies Dresden, dem Deutschen Diabetiker Bund e. V. und dem Berufsverband der Kinder- und Jugendärzt*innen (BVKJ). 

Der Rezeptor Inceptor als Ausgangspunkt für eine neue Therapie

Weltweit steigt die Zahl der Menschen mit Diabetes. Im Zuge einer Diabetes-Erkrankung verlieren die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse nach und nach ihre Funktion, reagieren selbst nicht mehr auf Insulin und sterben schließlich ab.

Bisherige Medikamente können den Krankheitsverlauf nicht aufhalten, sondern nur die Symptome behandeln. Das Projekt BetaProtect von Heiko Lickert setzt genau hier an: Es basiert auf der Entdeckung des insulin-inhibitorischen Rezeptors „Inceptor" durch Lickert und sein Team.

Nächster Schritt in Richtung klinischer Anwendung

Aufbauend auf vielversprechenden Ergebnissen im Mausmodell will das Team eine neuartige Therapie für Typ-2-Diabetes entwickeln, die den Verlauf der Krankheit im Idealfall sogar umkehren kann. Wenn die Forschenden den Rezeptor bei Mäusen blockierten, reagierten die Zellen wieder besser auf Insulin, blieben länger funktionsfähig und regenerierten sich sogar. 

Mithilfe des ERC Proof of Concept Grants soll die Ausgründung Viacure die Ergebnisse aus der Grundlagenforschung für die präklinische und klinische Entwicklung einer Therapie nutzen.

„Diese Auszeichnung ist eine große Ehre und Anerkennung für die Arbeit meines gesamten Teams. Sie unterstreicht die Bedeutung einer langfristig angelegten und interdisziplinären Forschung, um die Ursachen von Adipositas und deren Folgen besser zu verstehen und die Versorgung betroffener Kinder und Familien nachhaltig zu verbessern“, sagt Prof. Körner. Kinder stehen im Zentrum ihrer wissenschaftlichen Arbeit. „Jedes Kind verdient die Chance auf ein gesundes Leben. Forschung trägt dazu bei, Risiken früh zu erkennen, Folgeerkrankungen zu verhindern und betroffenen Familien neue Perspektiven zu eröffnen.“

Die Arbeit der Leipziger Adipositas-Expertin hat entscheidend dazu beigetragen, die frühe Kindheit als kritisches Zeitfenster für die Manifestation dieser Krankheit zu identifizieren. Körner untersucht, welche biologischen Veränderungen im Fettgewebe mit den metabolischen Folgeerkrankungen verknüpft sind. Darüber hinaus konnte ihr Team neue Wege aufzeigen, um das Risiko schwerwiegender Folgeerkrankungen wie Typ-2-Diabetes, präziser vorherzusagen. Zu ihren wegweisenden Entdeckungen zählt die Identifizierung einer bislang unbekannten genetischen Ursache von Adipositas. Körner veröffentlichte über 250 wissenschaftliche Originalarbeiten und erhielt zahlreiche nationale und internationale Auszeichnungen. Sie hat mehr als elf Millionen Euro an Forschungsgeldern eingeworben, darunter Mittel der EU, der DFG und des BMBF.

Ein besonderes Merkmal ihrer Arbeit ist der ganzheitliche Forschungsansatz: Antje Körner verbindet experimentelle Grundlagenforschung mit klinischen und epidemiologischen Studien und genetischer Forschung. Dadurch gelingt es, Erkenntnisse aus dem Labor mit der Versorgung von Patient:innen zu verknüpfen. Unterstützt wird dieser Ansatz durch starke Forschungsnetzwerke und einzigartige Infrastrukturen in Leipzig, die Körner mit aufgebaut hat. Regionale und nationale Verbünde wie das Exzellenzcluster Leipzig Center of Metabolism (LeiCeM), das Deutsche Zentrum für Kinder- und Jugendgesundheit (DZKJ) sowie die LIFE Child-Kohorte und das HI-MAG schaffen ein wissenschaftliches Umfeld, um die Entstehung und Entwicklung von Adipositas über die gesamte Lebensspanne hinweg zu erforschen. 

Auszeichnungen und Ehrungen

Sächsische Akademie der Wissenschaften, Leipziger Wissenschaftspreis, EASO-Novo Nordisk Foundation Obesity Prize for Excellence 2024 

„FGF21 wurde bisher vor allem als Hormon des Energiestoffwechsels betrachtet“, sagt Prof. Timo D. Müller, Direktor des Instituts für Diabetes und Adipositas bei Helmholtz Munich (IDO) und Letztautor der Studie: „Unsere Ergebnisse zeigen nun, dass FGF21 darüber hinaus die zelluläre Antwort auf Proteinfaltungsstress verstärken kann.“

Um den Mechanismus genauer zu untersuchen, hat Müllers Team die molekulare Umgebung des FGF21-Rezeptors β-Klotho analysiert. Dabei zeigte sich, dass FGF21 mit der Proteinfaltung, der ER-Stressantwort und der Sulfid-Signalgebung verknüpft ist. Besonders auffällig war die Nähe zu Enzymen, die an der Bildung von Sulfid-Signalen beteiligt sind. In weiteren Experimenten zeigte sich, dass FGF21 die enzymatische Produktion von Sulfiden induziert und dadurch UPR und ISR unterstützt.

Entscheidend ist dabei: FGF21 löst diese Stressantwort nicht selbst aus. Stattdessen verstärkt es sie in einer Belastungssituation. Wird die enzymatische Produktion von  Sulfid-Signalen gehemmt, verliert FGF21 seinen Effekt weitgehend; umgekehrt lässt sich die Wirkung mit einer Substanz, die Schwefelwasserstoff freisetzt, teilweise nachbilden.

„Unsere Daten deuten auf einen neuen Signalweg hin, über den FGF21 die zelluläre Stressbewältigung unterstützt“, sagt Dr. Gerald Grandl, Erstautor und Ko-Korrespondierender Autor der Publikation: „Die Studie zeigt nicht nur, dass FGF21 mit zellulärem Stress verbunden ist, sondern vor allem, über welchen Mechanismus das geschieht. Damit verstehen wir besser, wie Stoffwechselregulation und zelluläre Schutzprogramme zusammenwirken.“

Die Effekte beobachtete das Team in Zellkulturen, in Lebergewebe und in Mausmodellen. Zugleich zeigte sich, dass FGF21 für seine Wirkung auf den Rezeptor β-Klotho angewiesen ist. Ohne diesen Rezeptor blieb der Einfluss auf die Stressantwort aus. Insgesamt erweitert die Arbeit damit das Bild von FGF21: nicht nur als Stoffwechselhormon, sondern auch als Modulator zellulärer Stressbewältigung.

„Die Studie ist grundlagenwissenschaftlich und präklinisch“, hebt Timo Müller hervor. Einen direkten klinischen Beleg für neue Therapien liefere sie zwar nicht. FGF21 gelte jedoch seit Jahren als interessantes Ziel in der Stoffwechselforschung, unter anderem mit Blick auf metabolische Lebererkrankungen. „Die neuen Ergebnisse liefern dafür einen zusätzlichen mechanistischen Unterbau und könnten helfen, translationale Ansätze gezielter weiterzuentwickeln“, so Müllers Fazit.

Original-Publikation

Grandl et al., 2026: FGF21 reduces ER-stress by enhancing the Unfolded Protein- and Integrated Stress Response through increased Sulfide Signaling. Cell Metabolism. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2026.05.011

Seit dem Start von Fr1da im Februar 2015 wurden in Bayern mehr als 220.000 Kinder auf frühe Stadien von Typ-1-Diabetes getestet – nicht in spezialisierten Zentren, sondern über die reguläre kinderärztliche Versorgung. Insgesamt beteiligten sich 716 niedergelassene Kinderärztinnen und Kinderärzte. Damit liefert Fr1da einen der bislang umfangreichsten Belege dafür, dass ein Screening auf frühe Stadien von Typ-1-Diabetes in der allgemeinen Kinderarztpraxis dauerhaft umsetzbar ist.

Für das Screening wird in der Kinderarztpraxis eine kleine Blutprobe entnommen und im Labor auf Inselautoantikörper untersucht. Von einem frühen Stadium sprechen die Forschenden, wenn mindestens zwei verschiedene Inselautoantikörper in zwei aufeinanderfolgenden Blutproben bestätigt werden. In Stadium 1 sind die Blutzuckerwerte noch unauffällig, in Stadium 2 zeigen sich erste Störungen des Zuckerstoffwechsels. Erst Stadium 3 entspricht dem klinisch manifesten Typ-1-Diabetes, bei dem die Gabe von Insulin erforderlich ist.

Die meisten der betroffenen Kinder haben keine Verwandten mit Typ-1-Diabetes

Beim ersten Screening wurde bei 590 Kindern ein frühes Stadium von Typ-1-Diabetes festgestellt – das entspricht etwa 0,3 Prozent der untersuchten Kinder. Im weiteren Verlauf entwickelten 212 dieser Kinder einen Typ-1-Diabetes im Stadium 3. Das entspricht 81 Prozent der Kinder, die später einen klinischen Typ-1-Diabetes entwickelten. Nach fünf Jahren lag die Wahrscheinlichkeit, vom Frühstadium in den klinischen Typ-1-Diabetes überzugehen, bei 36,2 Prozent.

Die Analyse zeigt: Kinder mit einem Verwandten ersten Grades mit Typ-1-Diabetes haben zwar ein erhöhtes Risiko, die Erkrankung zu entwickeln. Dennoch hat die Mehrheit der Kinder, die einen Typ-1-Diabetes im Stadium 3 entwickeln, keine familiäre Vorbelastung. Daher sollte sich das Screening nicht auf Kinder mit familiärem Risiko beschränken. Zudem beobachteten die Forschenden nach Diagnose eines Frühstadiums keinen Unterschied im Krankheitsverlauf zwischen Kindern mit und ohne familiäre Vorbelastung. 

„Diese Daten zeigen, dass ein Screening in der breiten Bevölkerung sinnvoll ist“, sagt Dr. Christiane Winkler, die das Fr1da-Team bei Helmholtz Munich leitet und Erstautorin der Studie ist. „Wenn wir nur Kinder mit familiärer Vorbelastung testen, übersehen wir den größten Teil der Kinder, die später einen Typ-1-Diabetes im Stadium 3 entwickeln.“

Eine neue Erkenntnis ist, dass die Erkrankung über alle Stadien hinweg mit einer vergleichbaren Rate fortschreitet. Bei Kindern im Stadium 1 oder 2 betrug die jährliche Progression in weiter fortgeschrittene Stadien rund 20 Prozent. 

„Dies ist der erste belastbare Hinweis darauf, dass der Krankheitsprozess in der Bauchspeicheldrüse bereits mit Einsetzen der Autoimmunität beginnt – und könnte unseren Ansatz für den optimalen Zeitpunkt therapeutischer Interventionen grundlegend verändern“, sagt Prof. Anette-Gabriele Ziegler, Direktorin des Instituts für Diabetesforschung bei Helmholtz Munich und Studienleiterin.

Auch ein zweites Screening erwies sich als wichtig. Bei mehr als 11.700 zunächst unauffälligen Kindern wurde der Test etwa drei Jahre später wiederholt. Dabei wurden 29 weitere Kinder mit einem Frühstadium identifiziert. Das bedeutet, dass durch das erneute Screening nahezu genauso häufig neue Fälle entdeckt wurden wie beim ersten Test. 

„Einige Kinder entwickeln Inselautoantikörper erst etwas später im Kindesalter“, erklärt Winkler. „Deshalb empfehlen wir eine zweite Testung nach einigen Jahren.“ 

Diabetes-Sreening kann für alle Kinder umgesetzt werden 

Für Familien bedeutet ein positives Screening nicht, dass das Kind sofort Diabetes-Symptome hat oder Insulin benötigt. Die Familien erhalten Informationen, Schulungen und Zugang zu spezialisierten Diabeteszentren. Dort wird mit Hilfe eines oralen Glukosetoleranztests geprüft, wie stabil der Stoffwechsel des Kindes noch ist. Danach folgen regelmäßige Kontrolluntersuchungen. Ziel ist es, den Übergang in einen Typ-1-Diabetes in Stadium 3 frühzeitig zu erkennen und eine diabetische Ketoazidose möglichst zu verhindern. 

„Die Fr1da-Studie hat maßgeblich dazu beigetragen, das Screening auf Typ-1-Diabetes in der Allgemeinbevölkerung zu erforschen“, sagt Anne Koralova, Program Officer beim Helmsley Charitable Trust. „Wir unterstützen Fr1da, weil eine frühzeitige Diagnose die langfristige gesundheitliche Entwicklung verbessert.“ 

Die Fr1da-Daten sind auch für neue Präventionsstrategien relevant. Krankheitsmodifizierende Therapien, also Behandlungen, die den Verlauf der Erkrankung beeinflussen und den Übergang in ein Typ-1-Diabetes Stadium 3 verzögern können, setzen eine frühe Diagnose voraus. Zugleich zeigen die Daten, wie schnell Kinder von einem Stadium ins nächste übergehen – eine wichtige Grundlage für künftige Studien. 

Langfristig zielt Fr1da darauf ab, die Früherkennung in die Regelversorgung zu integrieren. 

„Die Studie zeigt, dass der Krankheitsprozess bei Kindern mit und ohne familiäre Vorbelastung vergleichbar verläuft. Das bedeutet zum einen, dass ein Screening in der Allgemeinbevölkerung praktikabel ist. Zum anderen, dass Therapien, die in einer Gruppe wirksam sind, voraussichtlich auch in der anderen wirksam sein werden“, sagt Ziegler. „Unser Ziel ist es, dass ein solches Screening künftig allen Kindern angeboten wird – und nicht nur ausgewählten Risikogruppen.“

„Die Möglichkeit, Typ-1-Diabetes durch Screening und Monitoring frühzeitig zu erkennen, stellt einen bedeutenden Durchbruch dar – mit großem Potenzial, breite Bevölkerungsgruppen zu erreichen und den Krankheitsverlauf positiv zu beeinflussen“, sagt Esther Latres, Ph.D., Senior Vice President of Research bei Breakthrough T1D. „Die Fr1da-Studie hat unser Verständnis des Krankheitsverlaufs bei Kindern maßgeblich erweitert und belegt zugleich den Nutzen sowie die praktische Umsetzbarkeit der Früherkennung als Bestandteil der klinischen Routineversorgung. Sie leistet damit einen wichtigen Beitrag zur Weiterentwicklung klinischer Studien und erleichtert den Zugang zu neuen krankheitsmodifizierenden Therapien.“

Original-Publikation

Winkler et al., 2026: Screening Children for Early-Stage Type 1 Diabetes. JAMA. DOI: 10.1001/jama.2026.6085

Förderung

Die Fr1da-Studie wurde unterstützt von Breakthrough T1D, der LifeScience Stiftung, dem Leona M. and Harry B. Helmsley Charitable Trust, dem Deutschen Diabetiker Bund e. V., dem Bayerischen Staatsministerium für Wirtschaft, Energie und Technologie, dem EASD–Novo Nordisk Foundation Diabetes Prize for Excellence sowie dem Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD e. V.).

Ein Forschungsteam unter der Leitung von Ali Ertürk, Direktor des Institute for Biological Intelligence (iBIO) bei Helmholtz Munich und Professor an der Ludwig-Maximilians-Universität München, entwickelte nun „MouseMapper“ – eine Sammlung von Deep-Learning-Algorithmen auf Basis sogenannter Foundation Models zur Analyse biologischer Ganzkörperbilddaten. Das Framework segmentiert automatisch 31 Organe und Gewebetypen und kartiert gleichzeitig Nerven- und Immunzellen im gesamten Körper. Dadurch werden umfassende multiorganische Analysen in intakten Mäusen ermöglicht.

„MouseMapper basiert auf einem „Foundation Model“. Das bedeutet, dass das System weit über die Daten hinaus generalisieren kann, mit denen es ursprünglich trainiert wurde“, erklärt Ying Chen, Co-Erstautorin der Studie.

Den transparenten Mäusekörper in seiner Gesamtheit sichtbar machen

Um Ganzkörperkarten zu erstellen, markierten die Forschenden Nerven- und Immunzellen in Mäusen mit fluoreszierenden Markern, die unter dem Mikroskop sichtbar werden. Anschließend machten sie die Tiere mithilfe spezieller Gewebe-Klärungstechniken transparent, wobei die Fluoreszenzsignale erhalten blieben. Dadurch wurden tiefe Einblicke in den intakten Körper möglich.

Mithilfe hochauflösender Lichtblattmikroskopie erfasste das Team detaillierte dreidimensionale Aufnahmen vollständiger Mäusekörper. Dabei entstanden Datensätze mit mehreren zehn Millionen zellulären Strukturen aus unterschiedlichen Organen und Geweben. MouseMapper analysierte diese Daten anschließend automatisiert und identifizierte Nerven, Immunzellcluster sowie anatomische Regionen im gesamten Körper.

Auf diese Weise konnten die Forschenden präzise nachvollziehen, wo Entzündungen und strukturelle Schäden in verschiedenen Geweben auftreten – darunter Fettgewebe, Muskeln, Leber und periphere Nerven –, ohne im Vorfeld bestimmte Untersuchungsregionen festlegen zu müssen.

Neue Einblicke in Adipositas – von der Maus bis zum Menschen

Um zu untersuchen, wie Adipositas den Körper verändert, setzten die Forschenden Mäuse einer fettreichen Diät aus, die eine dem Menschen vergleichbare Form von Adipositas und Stoffwechselstörung auslöste. Mithilfe von „MouseMapper“ konnten sie weitreichende Veränderungen sowohl in der Organisation von Immunzellen als auch in der Nervenarchitektur des gesamten Körpers nachweisen.

Eine der auffälligsten Entdeckungen war die strukturelle Veränderung eines Abschnitts des Trigeminusnervs – eines wichtigen Gesichtsnervs, der für Sinneswahrnehmungen im Gesicht sowie für motorische Funktionen verantwortlich ist. Bei adipösen Mäusen wiesen diese sensorischen Nerven deutlich weniger Endigungen und Verzweigungen auf, was auf einen Verlust normaler Nervenfunktion hindeutet. Verhaltensstudien zeigten zudem, dass die Tiere schwächer auf sensorische Reize reagierten als schlanke Mäuse. Damit ließ sich der strukturelle Schaden direkt mit einer beeinträchtigten Sinnesfunktion verknüpfen.

Anschließend analysierten die Forschenden das Trigeminusganglion – die Struktur, die die Zellkörper der sensorischen Gesichtsnerven enthält. Mithilfe räumlicher Proteomik identifizierten sie molekulare Veränderungen, die mit Nervenumbau und Entzündungsprozessen in Zusammenhang stehen. Bemerkenswerterweise fanden sich viele dieser molekularen Signaturen auch im Trigeminusgewebe von Menschen mit Adipositas. Dies deutet darauf hin, dass die bei Mäusen beobachteten Veränderungen auch beim Menschen auftreten.

„Wir haben bislang unbekannte strukturelle und molekulare Veränderungen im Trigeminusganglion und seinen Gesichtsnervenästen entdeckt – und dieselbe molekulare Signatur auch im menschlichen Gewebe nachgewiesen. Solche Zusammenhänge werden sichtbar, wenn man den Körper als Gesamtsystem untersucht und nicht nur einzelne Organe isoliert betrachtet“, sagt Doris Kaltenecker, Senior Scientist am Institute for Diabetes and Cancer (IDC) bei Helmholtz Munich und Erstautorin der Studie.

Eine Plattform zur Erforschung systemischer Erkrankungen

Über Adipositas hinaus könnte „MouseMapper“ nach Ansicht der Forschenden die Erforschung komplexer Erkrankungen grundlegend verändern, die gleichzeitig mehrere Organsysteme betreffen – darunter Diabetes, Krebs, neurodegenerative Erkrankungen und Autoimmunerkrankungen. Im Gegensatz zu bisherigen Methoden, die sich meist auf einzelne Organe konzentrieren, ermöglicht MouseMapper eine integrierte Ganzkörperanalyse, mit der sich krankheitsbedingte „Hotspots“ im gesamten Organismus identifizieren lassen.

Das Team hat die Ganzkörper-Datensätze öffentlich zugänglich gemacht, sodass Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler weltweit adipositasbedingte Veränderungen über verschiedene Gewebe- und Organsysteme hinweg untersuchen können.

„Unser Ziel ist es, einen umfassenden Rahmen zu schaffen, um zu verstehen, wie Krankheiten den Körper als vernetztes System beeinflussen“, sagt Ali Ertürk. „Unsere langfristige Vision ist die Entwicklung realistischer digitaler Zwillinge von Mäusen – sowohl im gesunden als auch im erkrankten Zustand. Solche zellulären Atlanten könnten rechnergestützt analysiert, gezielt verändert und simuliert werden. Das würde ermöglichen, früheste Krankheitsveränderungen zu identifizieren, präventive Interventionen zu entwickeln und die Entwicklung neuer Therapien zu beschleunigen – bei gleichzeitig reduzierter Zahl physischer Experimente.“

Original-Publikation

Kaltenecker et al., 2026: A deep-learning framework reveals whole-body perturbations at cell level. Nature. DOI: 10.1038/s41586-026-10535-2

Vier geförderte Projekte mit Helmholtz Munich

Unter den ausgewählten Vorhaben befinden sich vier Projekte mit maßgeblicher Beteiligung von Helmholtz Munich:

• Neuronal repair in cerebrovascular disease (Leitung: Prof. Magdalena Götz) 
• M1 Cachexia Center (M1CC) (Leitung: Prof. Stephan Herzig) 
• VISTA – Vision Restoration via Synthetic Enhancers and Targeted AAVs (Leitung: Dr. Boyan Bonev) 
• MIRAGE – Multimodal Imaging Resource Platform for Accelerated Gene Therapy Evaluation (Co-Leitung:  Prof. Ali Ertürk, Dr. Christoph Gruber) 

Die Projekte adressieren Erkrankungen mit hoher gesellschaftlicher und medizinischer Relevanz, darunter Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen, neurodegenerative Erkrankungen und Sehverlust. Sie spiegeln zugleich die thematische Breite der Münchner Biomedizin wider – von innovativen Therapieansätzen über moderne Bildgebung bis hin zu neuen diagnostischen Verfahren.

„Unsere Aufgabe als Forschungszentrum ist es, die Brücke zwischen Labor und Klinik konsequent weiter auszubauen. Nur so kann personalisierte Medizin ihr volles Potenzial entfalten und zu spürbaren Verbesserungen für Patientinnen und Patienten führen. Die M1 Munich Medicine Alliance ist ein herausragendes Beispiel für die erfolgreiche Zusammenarbeit von Spitzeninstitutionen aus München. Deshalb freue ich mich besonders, dass nun die geförderten Projekte bekannt gegeben wurden und damit die Umsetzung konkreter Innovationen vorangetrieben wird“, sagt Prof. Martin Hrabě de Angelis, wissenschaftlicher Geschäftsführer und Sprecher der Geschäftsführung (kommissarisch) bei Helmholtz Munich, Vorstand des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) und Gründungsmitglied der M1 Munich Medicine Alliance.

Translation im Fokus

Die Förderlinie „Innovations for Patients“ vereint zwei komplementäre Förderformate: Flagship-Projekte für besonders ambitionierte Forschungsvorhaben mit hohem Innovationspotenzial sowie Translationsgruppen, die patientennahe Forschung gezielt in Richtung klinischer Anwendung vorantreiben. Damit werden sowohl etablierte Forschende als auch Wissenschaftler:innen in frühen und mittleren Karrierephasen unterstützt.

Ergänzend baut die Allianz neue Forschungsinfrastrukturen auf, darunter ein Munich Clinical Studies Center und ein Munich Medical Data Center. Ziel ist es, die Voraussetzungen für eine noch engere Verzahnung von Forschung und klinischer Anwendung zu schaffen und den Wissenschaftsstandort München weiter zu stärken. Mit der ersten Förderperiode beginnt damit auch der konkrete Aufbau einer langfristigen Translationsstruktur, die München als international sichtbaren Medizinstandort weiter stärkt.

Weitere Informationen

M1 Munich Medicine Alliance: https://m1.bayern/   
Fotogalerie: https://www.stmwk.bayern.de/ministerium/bilder.html  
 

Über den Friedrich-Arnold Gries Preis

Der Friedrich-Arnold-Gries-Preis wird an aktiv forschende Mediziner:innen und Naturwissenschaftler:innen für exzellente, therapeutisch bedeutsame Leistungen auf dem Gebiet der mikro- und makrovaskulären Komplikationen des Diabetes sowie eng verwandter Erkrankungen wie der Fettleber vergeben. Ausgezeichnet werden mehrere herausragende Publikationen oder ein zusammenhängendes wissenschaftliches Werk, die zu Fortschritten in Prävention, Prognose und Organprotektion bei Diabetes beigetragen haben.
 

Further information

• Institute for Diabetes and Cancer

• Division Diabetes Complications - Herzig Lab

• Focus Topic: Diabetes Research at Helmholtz Munich

Hier setzt die Arbeit von Michele Solimena an, Direktor des Instituts für Pankreatische Inselzellforschung (IPI) bei Helmholtz Munich, Sprecher des Paul-Langerhans-Instituts Dresden des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (PLID-DZD) und Professor für Molekulare Diabetologie an der TU Dresden. Der Zellbiologe erforscht seit Jahrzehnten grundlegende Mechanismen der Insulinproduktion, -speicherung und -freisetzung. Sein Ziel: die biologischen Prozesse in Betazellen so präzise zu verstehen, dass neue Ansätze für Prävention und Therapie möglich werden. 

Pionierarbeit an den kleinsten Einheiten der Insulinproduktion

Im Zentrum von Solimenas Forschung stehen die insulinsekretorischen Granula – winzige Zellstrukturen, in denen Insulin gespeichert und bei Bedarf freigesetzt wird. Seine Arbeiten haben maßgeblich dazu beigetragen, deren Funktionsweise zu entschlüsseln.

So konnte er zeigen, wie Betazellen ihre Insulinproduktion dynamisch anpassen, indem sie die Bildung neuer Granula regulieren. Zudem identifizierte er Moleküle, welche die Stabilität und Übersetzung von Boten-RNAs für Insulin und andere wichtige Proteine steuern.

Weitere grundlegende Erkenntnisse betreffen die Alterung dieser Granula sowie deren Transport innerhalb der Zelle, also Prozesse, die maßgeblich beeinflussen, wie effizient Insulin ausgeschüttet wird.

Mit modernsten Bildgebungsverfahren gelang es seinem Team darüber hinaus, das Mikrotubuli-Netzwerk der Betazelle zu kartieren, ein Meilenstein für das Verständnis zellulärer Transportprozesse.

Brücke zwischen Grundlagenforschung und Klinik

Ein weiterer Schwerpunkt von Solimenas Arbeit liegt auf der Verbindung von molekularer Grundlagenforschung mit klinischen Fragestellungen. Durch die Untersuchung von Inselzellen aus lebenden Spendern konnte sein Team detailliert nachvollziehen, wie sich Betazellen im Verlauf von Typ-2-Diabetes verändern.

Diese Erkenntnisse liefern wichtige Ansatzpunkte für neue diagnostische und therapeutische Strategien, etwa zur frühzeitigen Erkennung von Krankheitsprozessen oder zur gezielten Wiederherstellung der Betazellfunktion.

Noch während er als Postdoktorand im Labor von De Camilli tätig war, entdeckte Solimena das Vorkommen von Autoantikörpern gegen die Glutaminsäure-Decarboxylase 65 (GAD65) bei Patienten mit Typ-1-Diabetes und beim Stiff-Person-Syndrom, einer seltenen neurologischen Erkrankung. Heute sind Anti-GAD65-Autoantikörper die am häufigsten verwendeten Autoantikörper-Biomarker für die Klassifizierung von Diabetes.

Wissenschaft mit klarer Vision

Sein Forschungsansatz ist von einer einfachen, aber entscheidenden Überzeugung geprägt: 

„Wir müssen verstehen, wie Betazellen funktionieren, denn ihr Versagen ist die eigentliche Ursache aller Formen von Diabetes“, sagt Solimena. 

Diese Haltung hat seine wissenschaftliche Arbeit über Jahrzehnte geprägt – und zahlreiche wegweisende Entdeckungen ermöglicht.

Würdigung eines herausragenden Lebenswerks

„Mit der Verleihung der Paul-Langerhans-Medaille ehrt die Deutsche Diabetes Gesellschaft einen Wissenschaftler, der das Verständnis der Betazellbiologie entscheidend geprägt hat“, sagt Prof. Martin Hrabě de Angelis, wissenschaftlicher Geschäftsführer und Sprecher der Geschäftsführung (kommissarisch) bei Helmholtz Munich und Vorstand des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD). „Seine Arbeiten haben die Grundlagen für neue Strategien zur Prävention und Behandlung von Diabetes geschaffen – und damit weit über die Forschung hinaus Wirkung entfaltet.“

Zur Original-Pressemeldung der DZD

Pressemitteilungen 2026 | DZD - Deutsches Zentrum für Diabetesforschung

Weitere Informationen

https://www.helmholtz-munich.de/diabetes-center/ipi/michele-solimena  
https://www.helmholtz-munich.de/ipi/research-groups/solimena-lab

Neue Erkenntnisse durch Multi-Organ und Multi-Omics Analysen

Weltweit nimmt die Zahl der T1D-Erkrankungen zu, mehr als die Hälfte der Neuerkrankungen betrifft inzwischen Erwachsene. Dennoch konzentriert sich ein Großteil der Forschung weiterhin auf Kinder, weshalb der Krankheitsverlauf bei Erwachsenen weniger gut verstanden ist. Zudem könnten neben der Bauchspeicheldrüse auch andere Organe eine wichtige Rolle spielen. Insbesondere der Darm, der funktionell eng mit der Bauchspeicheldrüse verbunden ist.
Das Team um Teresa Rodriguez-Calvo untersucht, welche Immunzellen, Entzündungsprozesse und molekularen Signalwege bei T1D aktiv sind. Im Fokus steht eine gemeinsame Betrachtung von Bauchspeicheldrüse und Zwölffingerdarm. Die Forschenden möchten charakteristische Krankheitsprofile identifizieren, die zwischen frühem und spätem Krankheitsbeginn unterscheiden. Daraus könnten sich neue Ansatzpunkte für personalisierte immunmodulatorische Therapien ergeben. Ergänzend zeigen räumlich aufgelöste Analysen, wie relevante Zelltypen entlang der Darm-Pankreas-Achse verteilt sind und miteinander interagieren.

Granine – Schlüsselproteine für Früherkennung und Krankheitsmonitoring

Das zweite Projekt richtet den Fokus direkt auf die Beta-Zellen, die für die Insulinproduktion entscheidend sind. Eine zentrale Rolle spielen dabei sogenannte Granine - Proteine die die Bildung, Reifung und Freisetzung von Insulin unterstützen.

Die Forschenden untersuchen, wie sich diese Proteine in Gewebe von Menschen ohne T1D, Menschen mit Inselautoantikörpern und Menschen mit T1D unterscheiden. Sie analysieren zudem, wie die Beta- und Alpha-Zellen der Bauchspeicheldrüse auf zellulären Stress reagieren, und prüfen, ob sich entsprechende Veränderungen frühzeitig im Blut nachweisen lassen. Solche Signale könnten künftig als Biomarker dienen und eine frühere Diagnose ermöglichen.

„Die beiden Projekte ermöglichen es uns, den Typ-1-Diabetes aus unterschiedlichen Blickwinkeln zu beleuchten - von der Insulinproduktion in der Beta-Zelle bis hin zur Kommunikation zwischen Organen. So wollen wir Muster erkennen, die künftig präzisere Diagnosen und individuell zugeschnittenen Therapien ermöglichen,“ sagt Teresa Rodriguez-Calvo.

Weniger Fälle von diabetischer Ketoazidose

Seit 2015 haben Kinder- und Jugendarztpraxen in den bislang teilnehmenden Bundesländern mehr als 240.000 Kinder in der Fr1da-Studie getestet. Bei mehr als 730 Kindern fanden die Forschenden ein Frühstadium des Typ-1-Diabetes. Eine aktuelle Auswertung zeigt, dass die frühe Diagnose klinisch relevant sein kann: Nur 2,5 Prozent der im Rahmen von Fr1da identifizierten Kinder entwickelten zu Beginn der Erkrankung eine diabetische Ketoazidose, eine gefährliche Stoffwechselentgleisung infolge eines ausgeprägten Insulinmangels. Ohne frühe Diagnose liegt diese Rate in Deutschland seit Jahren bei über 20 Prozent.

Wird bei einem Kind im Rahmen von Fr1da ein Frühstadium von Typ-1-Diabetes nachgewiesen, lädt das Team die Familie zu weiteren Untersuchungen in eine pädiatrische Diabetesklinik ein. Dort bestimmen Ärztinnen und Ärzte, in welchem Krankheitsstadium sich das Kind befindet: noch unauffälliger Zuckerstoffwechsel, erste Stoffwechselveränderungen oder bereits ein manifester Typ-1-Diabetes. Darauf aufbauend legen sie einen Vorsorgeplan mit Kontrollterminen fest; Kinder mit manifestem Typ-1-Diabetes werden in der Regelversorgung weiter betreut.

Fr1da verschafft Zeit für Aufklärung, Vorsorge und Behandlung

„Mit Fr1da sehen wir Typ-1-Diabetes nicht erst dann, wenn Kinder akut erkranken, sondern deutlich früher“, sagt Prof. Anette-Gabriele Ziegler, Direktorin des Instituts für Diabetesforschung bei Helmholtz Munich und wissenschaftliche Leiterin der Fr1da-Studie. „Das schafft Zeit für Aufklärung, Vorsorge bei Bedarf für medizinische Intervention und hilft uns zugleich, Ursachen und Verlauf der Erkrankung besser zu verstehen.“

Dafür stützt sich Fr1da auf ein über Jahre aufgebautes Netzwerk aus Kinder- und Jugendarztpraxen, Laboren und pädiatrischen Diabeteszentren. „Die Erfahrungen der vergangenen Jahre zeigen, dass sich das Fr1da-Screening gut in den Alltag kinder- und jugendärztlicher Praxen integrieren lässt und von Familien sehr gut angenommen wird. Ich hoffe sehr, dass es gelingt, Fr1da in die Selektiv- oder sogar in die Regelversorgung zu überführen“, sagt Dr. Michael Hubmann, Präsident des Berufsverbands der Kinder- und Jugendärzt*innen e. V. (BVKJ).

Ein Kind von 250 entwickelt Typ-1-Diabetes

Typ-1-Diabetes ist keine seltene Erkrankung: In Deutschland erkrankt etwa eines von 250 Kindern daran. Mit der Ausweitung auf 12 Bundesländer erreicht Fr1da nun einen Großteil der Bevölkerung, wie Ziegler betont: „Deutlich mehr Kinder haben jetzt die Möglichkeit, an Fr1da teilzunehmen." Zugleich zeigt der Schritt, dass die Früherkennung nicht nur wissenschaftlich, sondern auch gesundheitspolitisch an Bedeutung gewinnt: Langfristig sollte der Zugang dazu nicht vom Wohnort abhängen.

Für das erweiterte Angebot von Fr1da hat das Team neben dem Zentrallabor in München ein zweites Zentrallabor in Dresden aufgebaut. Familien und Praxen werden außerdem von drei regionalen Koordinationsstellen in München, Dresden und Hannover unterstützt. Weitere Informationen stehen unter www.fr1da.de bereit. Fragen beantwortet außerdem die Fr1da-Hotline unter 0800 464 88 35 sowie per E-Mail: diabetes.frueherkennung@helmholtz-munich.de

Aktuelle Zahlen zur Fr1da-Studie können dem Fr1da Dashboard entnommen werden: https://dashboard.typ1diabetes-frueherkennung.de/

Die neue Videoreihe richtet sich an Personen, die präventiv etwas für ihre Gesundheit tun möchten, sowie an Menschen mit Typ-2-Diabetes. Sie verbindet medizinisch fundierte Informationen mit leicht umsetzbaren Übungen für zu Hause, im Büro oder unterwegs.

Den Auftakt bilden zwei Erklärvideos mit Prof. Christine Joisten, Fachärztin für Allgemeinmedizin mit dem Schwerpunkt Sportmedizin an der Deutschen Sporthochschule Köln. In den Videos erläutert sie, warum Bewegung so wichtig für die Gesundheit ist und wie sich bereits kleine Veränderungen positiv auswirken können.

Wissenschaftliche Studien zeigen, dass schon geringe zusätzliche Bewegung im Alltag zu messbaren Effekten führen kann. So kann bereits eine moderate Steigerung der täglichen Aktivität zur Verbesserung der Gesundheit beitragen – insbesondere bei bislang wenig aktiven Menschen.

Erste Übungsvideos: Einfacher Einstieg für zu Hause

Ergänzend zu den Erklärvideos stehen erste Übungsvideos zum Mitmachen zur Verfügung. Die Übungen sind bewusst alltagsnah gestaltet und lassen sich ohne spezielle Geräte oder Vorkenntnisse durchführen.

Die 5- bis 10-minütigen Videos umfassen unter anderem:
• Mobilisierende Übungen im Sitzen zur Förderung der Beweglichkeit und Aktivierung nach längeren Sitzphasen
• Einfache Übungen im Stehen zur Aktivierung des gesamten Körpers sowie zur Verbesserung von Koordination und Kreislauf
Die Übungen können individuell angepasst und im eigenen Tempo durchgeführt werden. Ziel ist es, Bewegung niedrigschwellig in den Alltag zu integrieren – unabhängig vom Fitnesslevel.

Weitere Inhalte folgen

Die neu veröffentlichten Videos bilden den Auftakt einer mehrteiligen Reihe. In den kommenden Monaten wird das Angebot um weitere Übungsvideos ergänzt, die unterschiedliche Schwerpunkte wie Beweglichkeit, Kraft und Ausdauer setzen.

Ein gemeinschaftliches Projekt mit wissenschaftlicher Grundlage

Die Videoreihe wird von diabinfo.de – einem gemeinsamen Angebot von Helmholtz Munich, dem Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ) und dem Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) – herausgegeben.
Die Entwicklung und Produktion der Videos erfolgten in enger Zusammenarbeit mit der Deutschen Sporthochschule Köln. Unter fachlicher Leitung von Christine Joisten fließen aktuelle wissenschaftliche Erkenntnisse aus der Bewegungs- und Gesundheitsforschung in die Inhalte ein.

Jetzt ansehen und mitmachen

Die ersten Erklärvideos und Übungsvideos sind ab sofort auf diabinfo.de sowie auf dem diabinfo-YouTube-Kanal verfügbar.
Weitere Informationen zur Videoreihe und zum Thema Bewegung finden Sie unter: www.diabinfo.de

Über diabinfo.de

diabinfo.de ist ein gemeinsames Angebot von Helmholtz Munich, dem Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ) und dem Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD). Das nationale Portal wurde ursprünglich von der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA) initiiert. Die Förderung erfolgt heute durch das Bundesinstitut für Öffentliche Gesundheit (BIÖG), welches die Aufgaben der BZgA übernommen hat. Zudem wird das Portal unterstützt durch das Diabetesnetz Deutschland – gemeinsam gesünder, das Bundesministerium für Gesundheit (BMG) sowie das Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR; ehemals BMBF).
diabinfo.de bietet qualitätsgesicherte und wissenschaftlich fundierte Informationen zur Vorbeugung nicht-übertragbarer Erkrankungen und zum Leben mit Diabetes – auch auf Englisch, Türkisch, Russisch und Polnisch.
Das Angebot richtet sich an Menschen mit Diabetes, Personen mit einem erhöhten Risiko für Diabetes und weitere nicht-übertragbare Erkrankungen, ihre Angehörigen sowie Fachkräfte und die interessierte Öffentlichkeit. Neben Basiswissen, aktuellen Meldungen und Hintergrundartikeln bietet das Portal unter anderem Videos, Podcasts, Infografiken und interaktive Formate.
Die Inhalte sind wissenschaftlich geprüft, aktuell und neutral aufbereitet. diabinfo.de wurde vom Deutschen Netzwerk Gesundheitskompetenz (DNGK) als verlässliches Gesundheitsportal eingestuft.

Das Team um Müller hat deshalb auf eine Art „Adressetikett mit Fracht“ gesetzt: Die Forschenden haben einen bekannten Inkretin-Wirkteil chemisch mit einer zweiten Wirkkomponente gekoppelt – dem Wirkstoff Lanifibranor, einem sogenannten pan-PPAR-Agonisten. Der Inkretin-Teil dockt an GLP-1- oder GIP-Rezeptoren auf der Zelloberfläche an und sorgt dafür, dass das Hybridmolekül in die Zelle aufgenommen wird. Im Inneren der Zelle bindet dann die zweite Komponente an PPAR – „Schalter“ im Zellkern, die Gene für Fett- und Zuckerstoffwechsel mitsteuern. So soll die zusätzliche Stoffwechselwirkung gezielt in GLP-1R/GIPR-tragenden Zellen entstehen, statt im ganzen Körper.

Geringe Dosis durch „trojanisches Pferd“

Funktionell vereint das Hybridmolekül fünf Wirkziele in einem: Es aktiviert zwei Rezeptoren an der Zelloberfläche (GLP-1R und GIPR) und steuert zusätzlich drei PPAR-Schalter im Zellinneren. Müller beschreibt das Prinzip als „trojanisches Pferd“: Der Inkretin-Teil öffnet die Tür, die „Fracht“ wirkt erst in der Zielzelle. „Ein wesentlicher Vorteil ist dabei die Menge“, sagt Müller: „Weil die zweite Komponente nicht separat und systemisch gegeben wird, sondern mit dem Inkretin-Teil ‚mitreist‘, kann sie in einer um Größenordnungen niedrigeren Dosis eingesetzt werden.“ So gewinnt das Medikament Wirkung, ohne durch breite Verteilung im ganzen Körper Nebenwirkungen zu verstärken.

In Labormäusen mit ernährungsbedingter Adipositas zeigte der Ansatz Wirkung: „Die Tiere fraßen weniger und nahmen mehr ab als unter einem GLP-1/GIP-Koagonisten ohne Fracht“, sagt Dr. Daniela Liskiewicz, Gruppenleiterin am IDO und gemeinsam mit Dr. Aaron Novikoff Co-Erstautorin. „In den gezeigten Vergleichsuntersuchungen war der Effekt teilweise sogar stärker als unter einem reinen GLP-1-Wirkstoff.“ Damit legt die Studie nahe, dass die Kopplung nicht nur „mehr vom Gleichen“ ist, sondern die Inkretin-Wirkung zumindest in Mäusen messbar verstärkt.

Weitere Körperwerte verbessern sich

Nicht nur das Gewicht veränderte sich: In den Experimenten verbesserten sich auch Blutzuckerwerte und es gab Hinweise auf eine bessere Insulinwirkung im Körper: Insulin konnte Zucker besser aus dem Blut in die Gewebe „einschleusen“, und die Leber gab weniger Zucker ins Blut ab. Zugleich berichten die Forschenden, dass typische Magen-Darm-Nebenwirkungen in ihrer Auswertung vergleichbar mit bestehenden Inkretin-Therapien waren – und dass sie in den untersuchten Parametern keine Hinweise auf zwei befürchtete Probleme der gekoppelten Wirkkomponente fanden, nämlich Flüssigkeitseinlagerungen und Anämie.

Über den Zuckerstoffwechsel hinaus lieferten die Daten aus Mäusen Hinweise auf zusätzliche, möglicherweise günstige Effekte an Herz und Leber. Wichtig ist festzuhalten, dass es sich um eine präklinische Studie handelt: Ob sich die Ergebnisse auf den Menschen übertragen lassen, ist noch offen – auch weil sich der GIP-Rezeptor zwischen Maus und Mensch unterscheidet. „Wir sehen hier ein Prinzip mit großer Wirkung im Tiermodell – jetzt geht es darum, den Ansatz für den Menschen zu optimieren und Richtung Klinik zu bringen“, sagt Timo Müller. Für die entsprechende Weiterentwicklung seien starke Industriepartner nötig, so Müller weiter.

Original-Publikation

Liskiewicz et al., 2026: GLP-1R–GIPR–PPARα/γ/δ quintuple agonism corrects obesity and diabetes in mice. Nature. DOI: 10.1038/s41586-026-10427-5
 

„Diese Auszeichnung bedeutet eine große Ehre für mich“, sagt Anette-Gabriele Ziegler. „Sie würdigt ebenso die gemeinsamen Arbeiten vieler Kolleginnen und Kollegen, die sich für eine Zukunft ohne Typ-1-Diabetes einsetzen.“

Die Preisverleihung findet im Rahmen des EASD-Jahreskongresses 2026 in Mailand statt. Zu dessen Eröffnung wird Ziegler am Dienstag, 28. September 2026 um 9:00 Uhr die 58. Claude-Bernard-Vorlesung halten und dort ihre wichtigsten wissenschaftlichen Erkenntnisse vorstellen. Das Preisgeld wird von Sanofi gestiftet.

„Die Berufung in diese traditionsreiche und renommierte Gelehrtengesellschaft ist für mich eine außerordentliche Ehre und Anerkennung. Ich freue mich sehr darüber und darauf, die Arbeit der Akademie im interdisziplinären, wissenschaftlichen Austausch zu unterstützen und insbesondere die so wichtige Forschung für und mit Kindern voranzubringen, so dass Kinder und Jugendliche besser, eher und zielgerichteter am wissenschaftlichen und klinischen Fortschritt Anteil haben“, sagt Antje Körner.

Forschung zu Adipositas und Gesundheit im Kindesalter

Antje Körner ist Leiterin der Abteilung „Childhood Obesity and Metabolic Research“ am Institut für Metabolismus-, Adipositas- und Gefäßforschung (HI-MAG) bei Helmholtz Munich und Professorin für Metabolismusforschung an der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig.

Als Kinderärztin und Wissenschaftlerin hat sie die Erforschung der Ursachen und Folgen von Adipositas bei Kindern wesentlich vorangebracht. Ihr Ansatz ist es, die komplexen Einflussfaktoren und ihre metabolischen Folgen ganzheitlich und interdisziplinär zu untersuchen. Ein hohes Risiko für die Erkrankung soll über das Verständnis der Mechanismen gezielter und präziser erkannt und individuelle Therapieoptionen auf den Weg gebracht werden. Die Themen „Adipositas“ und „Determinanten von Gesundheit und Erkrankungen im Kindesalter“ bringt Antje Körner als Co-Sprecherin im Excellenzcluster Leipzig Center of Metabolism (LeiCeM) ein, sowie als Standortsprecherin für Leipzig/Dresden im Deutschen Zentrum für Kinder und Jugendgesundheit (DZKJ) und als Leiterin von LIFE Child.

Weitere Informationen

Weitere Informationen finden sich in der Pressemitteilung der Sächsischen Akademie der Wissenschaften.

Videoporträt

Vorstellungsvideo anlässlich der Auszeichnung mit dem Leipziger Wissenschaftspreis 2025

Typ-1-Diabetes ist eine chronische Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem die insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse angreift und zerstört. Lange Zeit wurde die Erkrankung vor allem mit dem Kindesalter in Verbindung gebracht. Inzwischen gilt jedoch als gesichert, dass sie sich ebenso im Jugend- und Erwachsenenalter entwickeln kann. Vor diesem Hintergrund untersuchten Forschende von Helmholtz Munich die Prävalenz von Typ-1-Diabetes im Frühstadium bei jungen Erwachsenen – ein Bereich, der bislang wenig Beachtung fand. 

Die Studie entstand in enger Zusammenarbeit zwischen dem Institut für Epidemiologie (EPI) und dem Institut für Diabetesforschung (IDF). Die Forschenden untersuchten Proben von 1.377 Teilnehmenden aus den Langzeitstudien LISA und GINIplus, die ihre Proband:innen von der Geburt an bis ins junge Erwachsenenalter begleiten. Die Teilnehmenden wurden dabei bis zu einem Alter von 25 Jahren regelmäßig untersucht. Die Blutproben wurden anhand der im Rahmen der Fr1da-Studie entwickelten Verfahren auf Inselautoantikörper untersucht.

Inselautoantikörper entwickeln sich auch im Alter zwischen 15 und 25 Jahren

Die Ergebnisse zeigen, dass etwa 1,2 Prozent der zuvor nicht diagnostizierten jungen Erwachsenen positiv auf Inselautoantikörper getestet wurden, darunter 0,2 Prozent der Teilnehmenden, die die Kriterien eines Typ-1-Diabetes Frühstadiums erfüllen – Prävalenzen, die mit denen bei Kindern vergleichbar sind – sowie weitere 1,0 Prozent, die nur einen einzelnen Autoantikörper aufwiesen. Längsschnittanalysen zeigten, dass die Mehrheit der Autoantikörper-positiven Personen diese Marker bereits bis zum Alter von 15 Jahren entwickelt hatten, jedoch auch nach diesem Alter neue Fälle von Insel-Autoantikörpern auftraten. Dies weist darauf hin, dass frühe immunologische Anzeichen von Typ-1-Diabetes häufig erst im Jugend- und jungen Erwachsenenalter auftreten.

Die Ergebnisse verdeutlichen, dass frühe Stadien von Typ-1-Diabetes auch in der erwachsenen Bevölkerung vorkommen. Die Forschenden schließen daraus, dass eine Ausweitung bestehender, bislang vor allem auf Kinder ausgerichtete Screeningprogramme auf junge Erwachsene sinnvoll sein kann – insbesondere, wenn junge Erwachsene im Jugendalter nicht getestet wurden.

Original-Publikation

Standl et al., Prevalence of early-stage type 1 diabetes in young adults: a population-based cohort study. The Lancet Diabetes & Endocrinology. DOI: 10.1016/ S2213-8587(26)00034-3

Im Mittelpunkt standen zwei Beispiele, die das Potenzial translationaler Forschung verdeutlichen: 

• Prof. Björn Eskofier, Gruppenleiter Digital Health bei Helmholtz Munich und Leiter des Instituts für Künstliche Intelligenz am LMU Klinikum, zeigte, wie Künstliche Intelligenz große Mengen an Gesundheitsdaten nutzbar macht – um Krankheitsmechanismen besser zu verstehen und personalisierte Prävention und Therapien zu ermöglichen. 
• Prof. Heiko Lickert, Direktor des Instituts für Diabetes und Regenerationsforschung bei Helmholtz Munich und Inhaber des Lehrstuhls für Betazellbiologie an der Technischen Universität München verdeutlichte, wie neue Erkenntnisse aus der Diabetesforschung schrittweise in innovative Therapieansätze überführt werden – von der molekularen Forschung bis zur klinischen Anwendung. 

Die Beiträge machten deutlich: Translation ist kein einmaliger Schritt, sondern ein kontinuierlicher Prozess, der Grundlagenforschung, präklinische Modelle, datengetriebene Analysen und klinische Umsetzung eng miteinander verbindet. 

In der anschließenden Diskussion unterstrichen die Teilnehmenden die Notwendigkeit geeigneter politischer Rahmenbedingungen, um Forschungsergebnisse schneller in die Versorgung zu bringen und Patient:innen frühzeitig von Innovationen profitieren zu lassen. 

Mit ihrer Expert Hour bietet Helmholtz Munich ein Forum für den direkten Austausch zwischen Wissenschaft und Politik – mit dem gemeinsamen Ziel, wissenschaftliche Durchbrüche wirksam zu machen und neue Lösungen dorthin zu bringen, wo sie am dringendsten gebraucht werden. 

Typ-1-Diabetes ist eine chronische Erkrankung, bei der das Immunsystem die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse angreift. Dies führt zu einer lebenslangen Abhängigkeit von einer Insulintherapie. Der Autoimmunprozess, der letztlich zum Ausbruch der Erkrankung führt, beginnt häufig bereits früh im Leben, wird jedoch meist erst erkannt, wenn Symptome auftreten.
Eine verzögerte Diagnose und Behandlung kann zu lebensbedrohlichen medizinischen Notfällen führen. Ein einfacher Bluttest kann Typ-1-Diabetes bereits in frühen Stadien erkennen, indem Inselautoantikörper nachgewiesen werden. Damit wird die Autoimmunaktivität sichtbar gemacht, die mit der Erkrankung verbunden ist – noch lange bevor erste Symptome auftreten. Die frühzeitige Erkennung eröffnet entscheidende Möglichkeiten für kontinuierliches Monitoring, rechtzeitige Interventionen und verbesserte Ergebnisse für Patient:innen.

EDENT1FI wurde 2023 mit dem Ziel gestartet, Screening und Monitoring von Typ-1-Diabetes in Europa zu etablieren. Aufbauend auf der Grundlage und dem Erfolg der Fr1da-Studie, die das Screening auf frühe Stadien von Typ-1-Diabetes erstmals in Bayern etabliert hat, hat EDENT1FI Screening-Programme in Tschechien, Polen und Portugal aufgebaut und bestehende Initiativen in Deutschland, Italien, dem Vereinigten Königreich, Dänemark und Schweden gestärkt.

„Obwohl zunächst unklar war, ob die in Deutschland durch die Fr1da-Studie entwickelten Screening-Prinzipien auch erfolgreich auf Regionen mit ganz unterschiedlichen Gesundheitssystemen übertragbar sind, haben sich diese Programme bereits als äußerst erfolgreich erwiesen. Der Erfolg von EDENT1FI zeigt, dass ein Screening auf frühe Stadien von Typ-1-Diabetes in ganz Europa effektiv umgesetzt werden kann“, sagt Anette-Gabriele Ziegler, leitende Co-Koordinatorin von EDENT1FI, Leiterin des Arbeitspakets 1 (Screening), wissenschaftliche Leiterin der Fr1da-Studie sowie Direktorin des Instituts für Diabetesforschung bei Helmholtz Munich und Inhaberin des Lehrstuhls für Diabetes und Gestationsdiabetes am TUM Universitätsklinikum.

Die Screening-Settings variierten von Land zu Land: Die Programme wurden in der Primärversorgung, in Krankenhäusern, Schulen und in Privathaushalten durchgeführt. Trotz dieser Unterschiede gelang es EDENT1FI, den Nachweis von Inselautoantikörpern zu harmonisieren und die Datenerfassung sowie -verarbeitung länderübergreifend zu standardisieren. Zusätzlich wurden zentrale Labore eingerichtet und umfassende Qualitätskontrollen etabliert. So konnten bislang mehr als 100.000 Kinder und Jugendliche untersucht werden – bei einer Screening-Rate von etwa 6.500 Teilnehmenden pro Monat.

„Die Ausweitung der Screening-Programme auf weitere europäische Länder wird dazu beitragen, mehr Kinder vor schweren Stoffwechselentgleisungen zu schützen, die häufig mit einer späten Diagnose von Typ-1-Diabetes einhergehen“, sagt Prof. Peter Achenbach, stellvertretender Direktor des Instituts für Diabetesforschung bei Helmholtz Munich und Wissenschaftler im Studienteam von Fr1da und EDENT1FI in Deutschland.

Unterstützung für Kinder und Jugendliche mit frühem Typ-1-Diabetes

Für die Teilnahme am Screening-Programm sind nur wenige Tropfen Blut erforderlich. Familien erhalten während des gesamten Prozesses umfassende Beratung und Unterstützung. Kinder und Jugendliche, bei denen Typ-1-Diabetes im Frühstadium festgestellt wird, werden regelmäßig nachuntersucht und über Möglichkeiten frühzeitiger Intervention informiert. Ziel ist es, Familien Wissen zu vermitteln und Hilfsmittel bereitzustellen, um Belastungen bei Auftreten des klinischen Diabetes zu verringern und sie im Umgang mit der Erkrankung zu unterstützen. Insgesamt plant EDENT1FI, 220.000 Kinder und Jugendliche aus der allgemeinen Bevölkerung in Europa zu untersuchen, um präsymptomatischen Typ-1-Diabetes frühzeitig zu erkennen.

„100.000 gescreente Kinder zu erreichen ist ein wichtiger Meilenstein für die Diagnose von Typ-1-Diabetes im Frühstadium. Angesichts neu zugelassener und zukünftiger krankheitsmodifizierender Therapien gewinnt eine frühzeitige Diagnose zusätzlich an Bedeutung. Dieser Erfolg zeigt, wie internationale Zusammenarbeit die Versorgung von Menschen mit Typ-1-Diabetes verändern kann“, erklärt Prof. Chantal Mathieu, leitende Co-Koordinatorin von EDENT1FI und Professorin an der Fakultät für Medizin der KU Leuven.

Neue Therapie unterstreicht die Bedeutung der Früherkennung

Im Januar 2026 wurde der immunmodulierende Wirkstoff Teplizumab in Europa für Kinder ab acht Jahren mit präsymptomatischem Typ-1-Diabetes (Stadium 2) zugelassen. Diese Zulassung verdeutlicht die Bedeutung von Früherkennungsprogrammen wie EDENT1FI. Eine frühe Diagnose ermöglicht es Familien und behandelnden Ärzt:innen, Therapien wie Teplizumab in Betracht zu ziehen, um den Ausbruch der Erkrankung zu verzögern. Weitere Therapien, die den Beginn von Typ-1-Diabetes verhindern oder hinauszögern könnten, werden derzeit in klinischen Studien untersucht.

Über EDENT1FI

EDENT1FI ist eine gemeinsame Initiative von 27 Partnerorganisationen aus Wissenschaft, Industrie und gemeinnützigen Organisationen aus 13 europäischen Ländern. Das Projekt wird von der Innovative Health Initiative (IHI) im Rahmen von Horizon Europe gefördert und erhält zusätzlich Unterstützung durch den Helmsley Charitable Trust, Breakthrough T1D sowie weitere Partnerorganisationen.

Das 2023 gestartete Projekt konzentriert sich darauf, Typ-1-Diabetes bei Kindern und Jugendlichen bereits vor dem Auftreten klinischer Symptome zu erkennen. Ziel ist es, frühzeitige Interventionen zu ermöglichen, die Risikostratifizierung zu verbessern und die Entwicklung innovativer Therapien voranzutreiben.
www.edent1fi.eu

Mit mehr als 200 Veröffentlichungen in führenden wissenschaftlichen Fachzeitschriften gilt Müller international als einer der führenden Köpfe der Stoffwechselforschung und treibt wegweisende Fortschritte in der Diabetesforschung und der metabolischen Medizin voran. 

Die Preisträger:innen werden im Juni im Rahmen einer Preisverleihung während der Scientific Sessions 2026 der ADA geehrt. Die Scientific Sessions gelten als weltweit größte wissenschaftliche Tagung mit Schwerpunkt auf Diabetesforschung, Prävention und Versorgung. 

Über die American Diabetes Association 

Die American Diabetes Association (ADA) ist eine führende gemeinnützige Gesundheitsorganisation in den USA, die sich auf die Prävention und Behandlung von Diabetes sowie auf die Unterstützung von Menschen mit der Erkrankung konzentriert.

Typ-1-Diabetes (T1D) nimmt weltweit zu - mehr als die Hälfte der Neuerkrankungen tritt bei Erwachsenen auf. Ein wichtiges frühes Warnsignal sind sogenannte Inselautoantikörper im Blut, die bereits Jahre vor dem Ausbruch der Erkrankung nachweisbar sein können. Während Screening-Programme bei Kindern in den vergangenen Jahren erfolgreich etabliert wurden, fehlen vergleichbare Erkenntnisse für Erwachsene. Das Team von Helmholtz Munich untersucht nun, welche Biomarker und Kriterien sich am besten für die Früherkennung im Erwachsenenalter eignen.

„Unsere Studien mit Kindern zeigen, dass eine frühe Diagnose schwere Komplikationen wie die diabetische Ketoazidose verhindern kann. Wir sind überzeugt, dass sich diese Vorteile auch auf Erwachsene übertragen lassen“, sagt Prof. Peter Achenbach, stellvertretender Direktor des Instituts für Diabetesforschung und Leiter des Projekts. „Die Ergebnisse könnten eine wichtige Grundlage für zukünftige Screening-Programme sein.“

Große Bevölkerungsstudien können nötige Antworten liefern

Für die Analyse nutzen die Forschenden Blutproben und Gesundheitsdaten von mehr als 75.000 Teilnehmenden der NAKO Gesundheitsstudie - Deutschlands größter Langzeitstudie zur Erforschung von Volkskrankheiten. Ergänzend fließen Langzeitdaten aus der Babydiab/Babydiet-Studie ein, in der über 2.000 Angehörige von Menschen mit T1D von der Geburt bis ins Erwachsenenalter begleitet wurden. Diese Kombination ermöglicht es, die Entwicklung von Autoantikörpern über die gesamte Lebensspanne hinweg zu untersuchen.

„Die NAKO Gesundheitsstudie ist eine bevölkerungsweite Beobachtungsstudie. Sie bietet darum eine einzigartige Datengrundlage, um Risikofaktoren zu identifizieren und neue Wege für Prävention und Früherkennung zu entwickeln. Mit der Förderung durch Breakthrough T1D können wir entscheidende Erkenntnisse für eine frühere Diagnose von Typ 1 Diabetes bei Erwachsenen gewinnen,“ erklärt Prof. Annette Peters, Direktorin des Instituts für Epidemiologie und Vorsitzende des NAKO e.V. Vorstandes.