Die M1 Clinical AI Consultants bauen auf mehr als sieben Jahren Beratungserfahrung des Helmholtz-AI-Netzwerks wissenschaftlicher AI-Consultants auf. Geleitet wird die Initiative von Prof. Carsten Marr, Direktor des Institute of AI for Health, und Dr. Marie Piraud, Leiterin des Helmholtz AI Consultant Teams für Gesundheitsforschung.

Das Team begleitet klinische Projekte über den gesamten Entwicklungsprozess hinweg – von der ersten Projektidee über die Bewertung der verfügbaren Daten und die Entwicklung sowie Validierung von Algorithmen bis hin zur Planung prospektiver klinischer Studien. Ziel ist es, KI-Modelle unter realen klinischen Bedingungen zu evaluieren.

Interdisziplinäre Expertise für den Transfer in die klinische Praxis

Zum Team gehören Expert:innen aus den Bereichen Medizin, Künstliche Intelligenz, Data Science und Ethik, darunter auch ein Medizinethiker sowie ein Arzt. Darüber hinaus arbeitet das Team eng mit führenden Forschenden der Technischen Universität München (TUM) und der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) zusammen, darunter Prof. Alena Buyx, Prof. Daniel Rückert und Prof. Björn Eskofier, und wird von der M1 Munich Medicine Alliance unterstützt. So sollen ethische, regulatorische und klinische Aspekte während des gesamten Entwicklungsprozesses berücksichtigt werden.

Warum viele KI-Anwendungen den Sprung in die Klinik nicht schaffen

Obwohl die Zahl der KI-Anwendungen in der medizinischen Forschung stetig wächst, gelangen nur wenige tatsächlich in die klinische Praxis. Gründe dafür sind unter anderem mangelnde Übertragbarkeit auf unterschiedliche Patientengruppen, Veränderungen von Datensätzen im Zeitverlauf sowie fehlende prospektive klinische Evaluationen. Hinzu kommen Herausforderungen bei Datenschutz, Systemintegration und dem Zugang zu hochwertigen klinischen Daten.

Unterstützung für Ärzt:innen

Da Ärzt:innen im Klinikalltag oft wenig Zeit für Innovationsprojekte haben, setzt das Team auf einen praxisnahen und eng begleiteten Ansatz. Jedes Projekt startet mit einer umfassenden Bedarfsanalyse, um klinische Abläufe, verfügbare Daten und konkrete Herausforderungen zu verstehen. Anschließend begleiten die Consultants die Projektpartner von der Studienplanung über Ethikanträge bis hin zur Entwicklung und Evaluierung der KI-Lösungen.

Von der Idee zur Versorgung

Die Clinical AI Consultants ergänzen die klinische Expertise von Ärzt:innen durch methodisches Know-how in der Entwicklung, Validierung und Implementierung medizinischer KI. Im Fokus steht dabei nicht die Entwicklung möglichst vieler Algorithmen, sondern deren erfolgreicher Transfer in die klinische Praxis – mit dem Ziel, die Patientenversorgung nachhaltig zu verbessern. Die Beratung ist für Ärzt:innen kostenfrei.

Über die M1 – Munich Medicine Alliance

Die M1 Munich Medicine Alliance ist eine strategische Partnerschaft zwischen der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU), der Technischen Universität München (TUM), den Universitätsklinika der LMU und TUM sowie Helmholtz Munich. Die 2025 gegründete Allianz hat das Ziel, die translationale Medizin zu beschleunigen, indem sie die Zusammenarbeit in der klinischen Forschung, im Technologietransfer und in der Innovation stärkt. So sollen wissenschaftliche Erkenntnisse schneller in die klinische Praxis überführt und die Patientenversorgung nachhaltig verbessert werden.

Zur Original-Pressemitteilung

Helmholtz Munich Launches M1 Clinical AI Consultants to Bring AI Research to Patient Care - Helmholtz - Gemeinschaft deutscher Forschungszentren

Dort finden sich weitere Informationen sowie ein Interview mit dem Team.

Live-Bildgebung zeigt Mobilisierung von CD8-T-Zellen

Möglich wurde diese Entdeckung durch den Einsatz einer hochmodernen Intravitalmikroskopie. Diese Methode, die weltweit bislang nur an wenigen Standorten etabliert ist, erlaubt es, biologische Prozesse direkt im lebenden Organismus in Echtzeit zu beobachten. So konnten die Forschenden verfolgen, wie sich Immunzellen in den ersten Stunden nach Kontakt mit viralen Bestandteilen verhalten und welche Reaktionen dabei in der Lunge ausgelöst werden.

Im Mittelpunkt der Studie stand das sogenannte E-Protein von SARS-CoV-2, ein Strukturprotein der Virushülle. Die Untersuchungen zeigten, dass CD8-T-Zellen bereits innerhalb von vier Stunden nach Kontakt mit diesem Protein aktiviert werden. Die Zellen wandern gezielt in die Lunge ein, verbleiben dort über längere Zeit und bilden lokale Zellansammlungen.

Schnelle Reaktion der angeborenen Lungenimmunität

Besonders überraschend war die Art der Aktivierung. Die Forschenden konnten zeigen, dass die schnelle Reaktion der CD8-T-Zellen nicht über die bislang bekannten Wege der erworbenen Immunabwehr ausgelöst wird. Stattdessen erkennt das angeborene Immunsystem das E-Protein über den Rezeptor TLR2 und löst Signale aus, die die T-Zellen innerhalb weniger Stunden aktivieren. Eine solche Aktivierung ist gut bekannt für Zellen des angeborenen Immunsystems.
Damit beschreiben die Forschenden einen bislang unbekannten Mechanismus, über den virale Strukturproteine eine schnelle, angeborene T-Zell-Antwort auslösen können.

„Unsere Studie zeigt: Mit hochauflösender Intravitalmikroskopie lässt sich das Verhalten von Immunzellen in der Lunge direkt beobachten – und so der Verlauf der pulmonalen Immunantwort besser verstehen“, sagt Markus Rehberg, Gruppenleiter am LHI und DZL-Forschender.

„Unsere Ergebnisse deuten insofern darauf hin, dass angeborenes und erworbenes Immunsystem bereits sehr früh Hand in Hand arbeiten, um die Virusabwehr zu koordinieren“, ergänzt Silke Meiners, Leiterin der Forschungsgruppe „Immunologie und Zellbiologie“ am Forschungszentrum Borstel, Leibniz Lungenzentrum.

Welche Perspektiven bietet diese Arbeit?

Zusammengefasst zeigt die Studie, dass virale Proteine frühe Immunreaktionen in der Lunge beeinflussen können. In diesem Fall aktiviert das SARS-CoV-2-Hüllprotein die CD8-T-Zellen in der Lunge, noch bevor das Immunsystem das Virus vollständig erkennt. Das eröffnet Perspektiven für:

• die Überwachung von Immunreaktionen im Frühstadium einer Infektion
• die Einstufung des Krankheitsrisikos
• die gezielte therapeutische Beeinflussung der Wechselwirkungen zwischen angeborener und erworbener Immunabwehr

Original-Publikation

Shaalan et al., 2026: SARS-CoV-2 (E)-protein induces rapid TLR2-mediated T cell activation in mouse lungs revealed by intravital lung microscopy. ERS Publications. DOI: 10.1183/13993003.01064-2025

Mit der erfolgreichen Einwerbung dieser beiden MSCA Postdoctoral Fellowships stärkt Helmholtz Munich sein internationales Forschungsumfeld und unterstreicht sein Engagement für die Förderung von Wissenschaftler:innen in frühen Karrierephasen durch wettbewerbliche europäische Förderprogramme.

Beide Fellowships haben eine Laufzeit von zwei Jahren und stärken die Forschungsaktivitäten von Helmholtz Munich in den Bereichen funktionelle Genomik, Neurowissenschaften und Stoffwechselerkrankungen.

EvoNeuHance: Genregulation in der frühen Gehirnentwicklung

Frömel, Wissenschaftler in der Brain Epigenomics Research Unit am Stem Cell Center, führt sein MSCA-Projekt EvoNeuHance unter der Betreuung von Dr. Boyan Bonev (Brain Epigenomics, BEG) durch. Im Mittelpunkt des Projekts stehen regulatorische DNA-Elemente, sogenannte Enhancer, die eine zentrale Rolle bei der Steuerung der Genaktivität während der Gehirnentwicklung spielen.

EvoNeuHance untersucht, wie Veränderungen in Enhancer-Sequenzen verschiedener Primatenarten gemeinsam mit zellspezifischen regulatorischen Faktoren die Genregulation während der frühen Neurogenese beeinflussen. Durch den systematischen Vergleich der Enhancer-Aktivität zwischen Arten und Zelltypen sollen grundlegende Prinzipien der cis- und transregulatorischen Interaktionen aufgeklärt werden, die zur Evolution des Primatengehirns beigetragen haben.
Die Ergebnisse sollen das Verständnis der genregulatorischen Mechanismen vertiefen, die der Gehirnentwicklung und evolutionären Veränderungen zugrunde liegen.

BetaSpReg: RNA-Verarbeitung in pankreatischen Betazellen und Diabetes

Montaser führt sein MSCA-Fellowship-Projekt BetaSpReg am Institute for Diabetes and Organoid Technology (IDOT) des Helmholtz Diabetes Center unter der Betreuung von Prof. Matthias Hebrok durch. Das Projekt befasst sich mit Diabetes mellitus, einer Erkrankung, die durch den fortschreitenden Verlust funktionsfähiger insulinproduzierender Betazellen gekennzeichnet ist.

BetaSpReg konzentriert sich auf das alternative Spleißen (Alternative Splicing), einen zentralen Mechanismus der Genregulation, der zur Vielfalt von Transkripten und Proteinen beiträgt. Untersucht wird, wie RNA-bindende Proteine das Spleißen in menschlichen Betazellen steuern und wie Störungen dieser Prozesse zur Fehlfunktion von Betazellen unter diabetogenem Stress beitragen können.

Durch die Kombination von Genom-Editierung, transkriptomischen Analysen und funktionellen Untersuchungen in aus menschlichen Stammzellen gewonnenen sowie primären Inselzellmodellen soll das Projekt regulatorische Netzwerke identifizieren, die für die Aufrechterhaltung der Betazellfunktion essenziell sind. Langfristig könnten die Ergebnisse neue Ansätze für RNA-basierte Therapiestrategien bei Diabetes eröffnen.

Über MSCA Postdoctoral Fellowships

Die MSCA Postdoctoral Fellowships zählen zu den wichtigsten Förderinstrumenten der Europäischen Union für Postdoktorand:innen. Sie verbinden eigenständige Forschungsprojekte mit strukturierten Maßnahmen zur Weiterbildung und Karriereentwicklung.

Ziel des Programms ist es, die Karriereentwicklung exzellenter Forschender zu unterstützen, internationale Mobilität zu fördern und wissenschaftliche Exzellenz in Europa zu stärken. Die Fellowships werden im Rahmen eines europaweit wettbewerblichen Auswahlverfahrens vergeben.

Typ-1-Diabetes ist die häufigste Stoffwechselerkrankung im Kindes- und Jugendalter. Doch wie erkläre ich die Erkrankung meinem Kind oder seinen Geschwistern sowie Freundinnen und Freunden? Das 2022 erschienene Pixi-Buch „Finn hat Diabetes“ zeigt auf anschauliche Weise, welche Hürden Finn und seine Familie in den ersten Monaten nach der Diagnose meistern. Das neue Buch knüpft nun einige Jahre später an diese Geschichte an. Während sich das erste Pixi-Buch an Kinder im Kindergartenalter richtet, wendet sich das neue Pixi-Wissen-Buch an ältere Kinder im Grundschulalter.

Lernen über Typ-1-Diabetes leicht gemacht 

Wegen eines Umzugs wechselt Finn auf eine neue Schule. Dort ist er der erste Schüler mit Typ-1-Diabetes, seine neuen Mitschüler*innen und auch die Lehrkräfte haben dementsprechend viele Fragen. Im Laufe der Geschichte erfahren sie von Finn, wie es ist, mit Typ-1-Diabetes zu leben, wie ein AID- und ein CGM-System funktionieren und warum es okay ist, auch ab und zu Süßigkeiten zu essen. Auch bei einem Besuch bei seiner Diabetesberaterin dürfen ihn die jungen Leser*innen begleiten. Gemeinsam mit Finns Familie geht es außerdem in die Kinderarztpraxis, wo Finns kleine Schwester im Rahmen der Fr1da-Studie auf ein Frühstadium von Typ-1-Diabetes getestet wird. So wird auch die Früherkennung von Typ-1-Diabetes im Buch thematisiert. Ob Finn ganz allein an der großen Schulübernachtung teilnehmen darf? Das zeigt sich im Laufe der Geschichte.  Vertiefen können Kinder und Eltern ihr Wissen mit einem eingebauten Quiz. 
Finns Geschichte macht Mut

Anhand von vielen Bildern und einer kindgerechten Geschichte wird veranschaulicht, welche Herausforderungen das Leben mit Typ-1-Diabetes für das Kind, die Familie und das ganze Umfeld mit sich bringt. Finn trifft im Laufe der Geschichte zwar auf einige Herausforderungen, doch verständnisvolle Kinder und Erwachsene hören ihm zu und unterstützen ihn. Damit kann die Geschichte insbesondere auch Familien Mut machen, die selbst mit Typ-1-Diabetes leben. Auch für Lehrkräfte bietet das neue Büchlein eine Möglichkeit, das Thema Typ-1-Diabetes spielerisch in den Unterricht integrieren. So kann es dabei helfen, Unsicherheiten und Vorurteile abzubauen und Stigmatisierung vorzubeugen.

Das neue Pixi-Buch kann ab dem 06.07.2026 kostenlos bestellt werden: 

• Einzelpersonen (max. 2 Stück pro Person) sowie Institutionen wie Grundschulen oder Vereine (max. 50 Stück) können das Buch über das Bundesinstitut für Öffentliche Gesundheit (BIÖG) per E-Mail bestellen. Bitte senden Sie Ihre Bestellung unter Angabe der Artikelnummer 66100030 an bestellungspam prevention@bioeg.de.

• Für Organisationen mit einem Institutionskonto steht das Buch außerdem direkt über den Shop des BIÖG zur Verfügung: shop.bioeg.de.

• Alle Kinder- und Jugendarztpraxen, die an der Fr1da-Studie teilnehmen, können die Bücher kostenlos über die reguläre Materialbestellung im Rahmen der Studie bestellen.

Weitere Informationen:

Das Pixi-Wissen Buch "Finn und die Übernachtungsparty – Typ-1-Diabetes in der Schule“ ist ein gemeinsames Projekt von Helmholtz Munich, der Initiative Fr1da, dem nationalen Diabetesinformationsportal diabinfo.de, dem Deutschen Zentrum für Diabetesforschung, dem Bundesinstitut für Öffentliche Gesundheit (BIÖG), dem Kinder- und Jugendkrankenhaus Auf der Bult, dem Center of Regenerative Therapies Dresden, dem Deutschen Diabetiker Bund e. V. und dem Berufsverband der Kinder- und Jugendärzt*innen (BVKJ). 

Neue Methode macht ribosomale RNA gezielt steuerbar

Bislang war bekannt, dass sich die Menge ribosomaler RNA zwischen verschiedenen Zelltypen unterscheidet und bei zahlreichen Erkrankungen verändert ist. Ob diese Besonderheiten Ursache oder lediglich Folge biologischer Prozesse sind, blieb jedoch unklar.

Mit der neu entwickelten CRISPR-basierten Methode TAPIR (Targeted Activation of Protein Translation) steht Forschenden nun ein Werkzeug zur Verfügung, um die Aktivität ribosomaler Gene zu steigern und dadurch die Proteinproduktion einer Zelle zu beeinflussen. „Unsere neue Studie zeigt, dass eine gezielte Aktivierung der rRNA-Produktion die Proteinsynthese deutlich steigert“, erklärt Stricker, Letztautor der Veröffentlichung. 

Neue Perspektiven für seltene Erkrankungen und Krebs

Besonders relevant könnten die Ergebnisse für Erkrankungen sein, bei denen die Ribosomenfunktion gestört ist. Dazu gehören Ribosomopathien wie das Treacher-Collins-Syndrom, eine seltene angeborene Krankheit, die zu Fehlbildungen im Gesichtsbereich führt. Im Mausmodell ist es den Forschenden gelungen, krankheitsbedingte Veränderungen teilweise zu kompensieren, indem die rRNA-Produktion gezielt angekurbelt wurde.

Darüber hinaus beobachtete das Forschungsteam, dass ähnliche Mechanismen auch bei Bauchspeicheldrüsenkrebs eine Rolle spielen. Tumorzellen nutzen eine erhöhte rRNA-Produktion offenbar, um ihr rasches Wachstum aufrechtzuerhalten. Im Mausmodell für Bauchspeicheldrüsenkrebs konnte TAPIR die rRNA-Produktion steigern und das Wachstum der Krebszellen fördern. Das zeigt, dass die erhöhte rRNA-Produktion kausal zum Tumorwachstum beiträgt und nicht nur eine Begleiterscheinung ist.

Eine Plattform für weitere Forschungsthemen rund um die Gesundheit

„Unsere Studie macht deutlich, dass die Regulation der Proteinbiosynthese sowohl bei Entwicklungs- und Wachstumsprozessen als auch bei der Krebsentstehung eine zentrale Rolle spielt“, fasst Stricker zusammen. Er sieht in TAPIR eine Forschungsplattform, um die Rolle der Proteinbiosynthese bei Gesundheit und Krankheit besser zu verstehen und langfristig neue Therapieansätze zu entwickeln. 

Denkbar ist, dass sich der Ansatz künftig sowohl für Erkrankungen eignet, die mit einer verminderten Ribosomenfunktion einhergehen, als auch neue Angriffspunkte für Therapien gegen Tumoren eröffnet, bei denen die Proteinproduktion außer Kontrolle geraten ist.

Original-Publikation

Wiesbeck et al., 2025: Manipulation of protein translation and stem cell self-renewal by CRISPR activation of rRNA transcription. Science. DOI: 10.1126/science.aeh1348

Fortschritte bei analytischen Methoden in der Metabolomik

Die Metabolomics Society Medal würdigt Forschende etwa zehn bis fünfzehn Jahre nach ihrer Promotion, die herausragende Beiträge zur Entwicklung, Anwendung und Verbreitung der Metabolomik geleistet haben. Mit der Auszeichnung von Michael Witting würdigt die Fachgesellschaft wissenschaftliche Leistungen, die zur Weiterentwicklung des Forschungsfeldes und zur Stärkung der internationalen Metabolomics-Community beigetragen haben.

Die Ehrung unterstreicht zugleich die internationale Sichtbarkeit der Metabolom-Forschung bei Helmholtz Munich und ihren Beitrag zum Verständnis komplexer biologischer Prozesse und Krankheitsmechanismen.

Über die Metabolomics Society Medal

Die Metabolomics Society Medal wird jährlich von der  Metabolomics Society verliehen, einer internationalen gemeinnützigen Fachgesellschaft, die sich der Förderung und Weiterentwicklung der Metabolomik weltweit widmet.  Metabolomics 2026

Forschung an der Schnittstelle von KI und Neurowissenschaften

Zu den neu gewählten Mitgliedern gehört Steffen Schneider. Der Wissenschaftler leitet bei Helmholtz Munich das Dynamical Inference Lab und entwickelt Methoden der Künstlichen Intelligenz, um komplexe biologische Systeme besser zu verstehen. Seine Forschung verbindet maschinelles Lernen, Neurowissenschaften und statistische Modellierung. Dabei entwickelt sein Team KI-Verfahren, die dynamische Prozesse in biologischen Systemen analysieren und große, multimodale Datensätze nutzbar machen – mit Anwendungen von den Neurowissenschaften bis zur Biologie. Neben seiner Forschung engagiert sich Schneider als Mitgründer von KI macht Schule für die Vermittlung von KI-Kompetenzen an Schulen.

Interdisziplinäre Zusammenarbeit für gesellschaftliche Herausforderungen

Während ihrer fünfjährigen Mitgliedschaft können die neuen Mitglieder eigene interdisziplinäre Forschungsprojekte und Arbeitsgruppen initiieren oder sich an bestehenden Aktivitäten beteiligen. Themen wie Klimawandel, Künstliche Intelligenz und Wissenschaftspolitik stehen dabei ebenso im Fokus wie der Austausch zwischen Wissenschaft, Kunst, Gesellschaft und Politik.

Die insgesamt 50 Mitglieder der Jungen Akademie arbeiten fachübergreifend zusammen und entwickeln Impulse für den Austausch zwischen Wissenschaft, Kunst, Gesellschaft und Politik.

Die zehn Mitglieder des Jahrgangs 2026 wurden von der Nationalen Akademie der Wissenschaften Leopoldina ausgewählt, einer der Trägerakademien der Jungen Akademie. Die Leopoldina und die Berlin-Brandenburgische Akademie der Wissenschaften führen die Zuwahl in geraden Kalenderjahren alternierend durch. In ungeraden Kalenderjahren wählen die Mitglieder der Jungen Akademie die Neuzugänge selbst aus.

Weitere Informationen zu den Mitgliedern der Jungen Akademie finden sich unter www.diejungeakademie.de/de/mitglieder.
 

Die investigatorinitiierte Phase-1-Studie (NCT05533242) ist eine prospektive, einarmige, multizentrische Dosis-Eskalationsstudie zur Untersuchung der Sicherheit, Verträglichkeit und maximal tolerierten Dosis von ITM-31. Darüber hinaus werden das progressionsfreie Überleben (PFS) und das Gesamtüberleben (OS) bei Patient:innen mit neu diagnostiziertem Glioblastom nach chirurgischer Resektion und Standard-Radio-Chemotherapie sowie ohne oder mit nur minimaler Resttumorerkrankung untersucht. ITM-31 ist als Erhaltungstherapie für eine Phase der Krankheitsstabilität konzipiert. Insgesamt wurden zehn Patient:innen an vier deutschen Universitätskliniken in Münster, Würzburg, Essen und Köln in die Studie aufgenommen.

ITM-31 ist ein mit Lutetium-177 markiertes 6A10-Fab-Fragment, das auf die Carboanhydrase XII (CA XII) abzielt – ein Oberflächenprotein, das bei mehr als 90 Prozent aller Glioblastome exprimiert wird, jedoch nicht im gesunden Hirngewebe vorkommt. Die Therapie wird durch eine Injektion direkt in die postoperative Resektionshöhle verabreicht und ermöglicht so eine gezielte Bestrahlung verbliebener Tumorzellen unter Umgehung der Blut-Hirn-Schranke.

„Durch die direkte Verabreichung von ITM-31 in die chirurgische Resektionshöhle möchten wir eine hohe gezielte Strahlenexposition am Ort verbliebener Tumorzellen erreichen und gleichzeitig systemische Nebenwirkungen minimieren“, sagt Dr. Michael Müther, Studienprüfarzt und Neurochirurg am Universitätsklinikum Münster. „Angesichts der hohen Rezidivrate dieser Erkrankung könnten Strategien, die verbliebene Tumorzellen lokal adressieren, einen wichtigen Beitrag zur Verbesserung der Behandlungsergebnisse leisten.“

Von der Laborentdeckung zur klinischen Anwendung

„Von den ersten Zellversuchen zur Validierung unseres Antikörpers bis hin zur Anwendung in der Klinik haben wir einen langen Weg zurückgelegt. Die Zusammenarbeit mit der Universität Münster und dem ITM im Rahmen dieser ersten Studie war eine großartige Erfahrung, und wir hoffen, dass Patient:innen mit Glioblastom nun endlich davon profitieren werden“, sagt Prof. Reinhard Zeidler, Gruppenleiter am Institut für Strukturbiologie des Molecular Targets and Therapeutics Center bei Helmholtz Munich, der das gegen CA XII gerichtete 6A10-Antikörperfragment identifizierte und entwickelte, das in ITM-31 eingesetzt wird.

Studienergebnisse unterstützen die weitere Entwicklung

Patient:innen mit neu diagnostiziertem Glioblastom erhielten nach Abschluss der Standardtherapie individuell angepasste Gesamtdosen von ITM-31 in drei Fraktionen mit jeweils vier Wochen Abstand zwischen den Injektionen. Die Studie umfasste drei Dosis-Eskalationskohorten.

Die Zwischenanalysen zeigten ein handhabbares Sicherheitsprofil über alle Kohorten hinweg. Unerwünschte Ereignisse waren überwiegend reversibel und konnten mit Standardmaßnahmen behandelt werden. Hämatologische Toxizitäten des Grades ≥3 wurden nicht beobachtet. Dosimetrische Analysen bestätigten zudem, dass die Strahlenexposition unter den etablierten Sicherheitsgrenzwerten für Risikoorgane blieb.

Bemerkenswert ist, dass seit Beginn der Rekrutierung im Januar 2024 bei keinem der Patient:innen ein Fortschreiten der Erkrankung festgestellt wurde. Die am längsten nachbeobachtete Person blieb bis zu 25 Monate progressionsfrei, was auf eine potenziell relevante lokale Tumorkontrolle hindeutet.

„Diese vorläufigen Ergebnisse untermauern das Potenzial der intrakavitären gezielten Strahlentherapie mit ITM-31 als neuartiger Ansatz für Patienten mit Glioblastom, bei denen die Behandlungsergebnisse nach der Standardtherapie nach wie vor äußerst schlecht sind“, sagte Dr. Celine Wilke, Chief Medical Officer von ITM. „Das bisher beobachtete Sicherheitsprofil und die ersten Anzeichen einer Antitumoraktivität sprechen für eine Fortsetzung der klinischen Entwicklung.“  

Über das Programm

Die Patient:innen werden nach der Erstbehandlung mit ITM-31 bis zu zwei Jahre lang nachbeobachtet.

Bereits veröffentlichte Pilotdaten in EJNMMI Research (2023) belegten die Machbarkeit und Sicherheit der intrakavitären Verabreichung von [¹⁷⁷Lu]6A10-Fab-Fragmenten bei Patient:innen mit Glioblastom.

Über Glioblastome

Das Glioblastom ist der häufigste und aggressivste primäre bösartige Hirntumor bei Erwachsenen. Es macht nahezu die Hälfte aller Gliome aus und betrifft jährlich mehr als 25.000 Menschen in Europa sowie über 100.000 weltweit. In den USA werden jedes Jahr etwa 12.000 bis 14.000 Neuerkrankungen diagnostiziert.

Trotz Standardtherapien aus Operation, Bestrahlung und Chemotherapie bleibt die Prognose ungünstig. Das mediane Gesamtüberleben liegt bei etwa 15 bis 20 Monaten. Rückfälle treten überwiegend in der Nähe des ursprünglichen Tumorstandorts auf, was den Bedarf an wirksamen lokoregionalen Therapien unterstreicht. Zudem begrenzt die Blut-Hirn-Schranke die Wirksamkeit vieler systemischer Behandlungen und verdeutlicht den Bedarf an neuen therapeutischen Ansätzen.

Zur Original-Pressemitteilung

ITM Radiopharma– ITM, Helmholtz Munich and the University of Münster Announce Updated Preliminary Phase 1 Data with ITM-31 in Glioblastoma Patients

Bau-Vergabestelle / construction contracting authority
Einkauf und Materialwirtschaft/Purchasing
(Geb./building 11)
Tel:      089-3187-2138
Email: frank.georgi@helmholtz-munich.de

Bekanntmachung

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zu den Unterlagen

www.evergabe.de/unterlagen/3414105/zustellweg-auswaehlen

„Ich freue mich sehr auf die Zusammenarbeit mit den Kolleginnen und Kollegen im Präsidium der Helmholtz-Gemeinschaft. Gemeinsam mit Diana Stiller und dem gesamten Präsidium möchte ich die strategische Entwicklung der Helmholtz-Gemeinschaft mit vorantreiben und die wissenschaftliche Exzellenz auch in Zeiten knapper Ressourcen erhalten und weiter ausbauen“, sagt Michael Frieser.

In seiner neuen Rolle übernimmt Michael Frieser Verantwortung an einer wichtigen Schnittstelle.  Die Entscheidungen in diesem Bereich prägen zentrale Rahmenbedingungen für Forschung, Innovation und Infrastruktur in der gesamten Helmholtz-Gemeinschaft.

Das Präsidium der Helmholtz-Gemeinschaft besteht aus dem Präsidenten Martin Keller, der Geschäftsführerin Sabine Helling-Mögen und acht Vizepräsident:innen.  

Sechs der Vizepräsident:innen koordinieren jeweils einen der Forschungsbereiche der Helmholtz-Gemeinschaft, zwei weitere gehören dem kaufmännisch-administrativen Bereich an. Die Vizepräsident:innen unterstützen, beraten und vertreten den Präsidenten bei der Wahrnehmung seiner Aufgaben. Dazu gehören die Umsetzung der programmorientierten Förderung, die Koordination der forschungsbereichsübergreifenden Programmentwicklung und die Weiterentwicklung der Gesamtstrategie. 

Der Rezeptor Inceptor als Ausgangspunkt für eine neue Therapie

Weltweit steigt die Zahl der Menschen mit Diabetes. Im Zuge einer Diabetes-Erkrankung verlieren die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse nach und nach ihre Funktion, reagieren selbst nicht mehr auf Insulin und sterben schließlich ab.

Bisherige Medikamente können den Krankheitsverlauf nicht aufhalten, sondern nur die Symptome behandeln. Das Projekt BetaProtect von Heiko Lickert setzt genau hier an: Es basiert auf der Entdeckung des insulin-inhibitorischen Rezeptors „Inceptor" durch Lickert und sein Team.

Nächster Schritt in Richtung klinischer Anwendung

Aufbauend auf vielversprechenden Ergebnissen im Mausmodell will das Team eine neuartige Therapie für Typ-2-Diabetes entwickeln, die den Verlauf der Krankheit im Idealfall sogar umkehren kann. Wenn die Forschenden den Rezeptor bei Mäusen blockierten, reagierten die Zellen wieder besser auf Insulin, blieben länger funktionsfähig und regenerierten sich sogar. 

Mithilfe des ERC Proof of Concept Grants soll die Ausgründung Viacure die Ergebnisse aus der Grundlagenforschung für die präklinische und klinische Entwicklung einer Therapie nutzen.

Unter dem Leitgedanken „Kunst trifft Wissenschaft" sind die Arbeiten in monatelanger Zusammenarbeit mit Wissenschaftler:innen entstanden – mit Labormaterialien, Mikroskopie und Wissen. „In Formation" macht dabei sichtbar, was hinter Daten und Ergebnissen meist verborgen bleibt. 

Wissenschaft näher an die Gesellschaft bringen 

Initiiert wurde das Projekt von Prof. Maria-Elena Torres-Padilla, Direktorin des Instituts für Epigenetik und Stammzellen (IES) bei Helmholtz Munich, Professorin an der Ludwig-Maximilians-Universität München und 2025 ausgezeichnet mit dem Leibniz-Preis, der höchsten wissenschaftlichen Auszeichnung Deutschlands. Getreu ihrem Motto „Wissenschaft kennt keine Grenzen" setzt sie sich dafür ein, Forschung näher an die Gesellschaft zu bringen. 

„Beide stellen Fragen – über das Leben, über Gefühle, über Vorstellungen. Beide gehen in die Tiefe, schauen und suchen nach einem Ausdruck für das, was sie gefunden haben. Beim einen ist dieser Ausdruck logisch, faktisch, geordnet; beim anderen persönlich, in Emotionen eingebettet, einnehmend", so Torres-Padilla über das, was Wissenschaft und Kunst verbindet. 

Teil der RepliFate-Abschlusskonferenz 

Entstanden ist „In Formation" im Artist-in-Residence-Programm von RepliFate, dem von Helmholtz Munich koordinierten europäischen Promotionsnetzwerk zur DNA-Replikation in der Krebsforschung. Gezeigt wird die Ausstellung anlässlich der Abschlusskonferenz und der International Doctoral School. Kuratiert wird sie von Claudia Schnugg. 

Auf einen Blick 

• Ausstellung: „In Formation" – Anna Dumitriu, Solveig Lill, Pei-Ying Lin, Helen Pynor 

• Ort: Muffatwerk München, Studio I & II 

• Laufzeit: 5.–8. Juli 2026, täglich 17–22 Uhr, Eintritt frei 

• Vernissage: 5. Juli 2026, 17 Uhr 

• Helena Doctoral School Lecture & Panel „Zu DNA und Kunst": 8. Juli 2026, 19 Uhr 

„Diese Auszeichnung ist eine große Ehre und Anerkennung für die Arbeit meines gesamten Teams. Sie unterstreicht die Bedeutung einer langfristig angelegten und interdisziplinären Forschung, um die Ursachen von Adipositas und deren Folgen besser zu verstehen und die Versorgung betroffener Kinder und Familien nachhaltig zu verbessern“, sagt Prof. Körner. Kinder stehen im Zentrum ihrer wissenschaftlichen Arbeit. „Jedes Kind verdient die Chance auf ein gesundes Leben. Forschung trägt dazu bei, Risiken früh zu erkennen, Folgeerkrankungen zu verhindern und betroffenen Familien neue Perspektiven zu eröffnen.“

Die Arbeit der Leipziger Adipositas-Expertin hat entscheidend dazu beigetragen, die frühe Kindheit als kritisches Zeitfenster für die Manifestation dieser Krankheit zu identifizieren. Körner untersucht, welche biologischen Veränderungen im Fettgewebe mit den metabolischen Folgeerkrankungen verknüpft sind. Darüber hinaus konnte ihr Team neue Wege aufzeigen, um das Risiko schwerwiegender Folgeerkrankungen wie Typ-2-Diabetes, präziser vorherzusagen. Zu ihren wegweisenden Entdeckungen zählt die Identifizierung einer bislang unbekannten genetischen Ursache von Adipositas. Körner veröffentlichte über 250 wissenschaftliche Originalarbeiten und erhielt zahlreiche nationale und internationale Auszeichnungen. Sie hat mehr als elf Millionen Euro an Forschungsgeldern eingeworben, darunter Mittel der EU, der DFG und des BMBF.

Ein besonderes Merkmal ihrer Arbeit ist der ganzheitliche Forschungsansatz: Antje Körner verbindet experimentelle Grundlagenforschung mit klinischen und epidemiologischen Studien und genetischer Forschung. Dadurch gelingt es, Erkenntnisse aus dem Labor mit der Versorgung von Patient:innen zu verknüpfen. Unterstützt wird dieser Ansatz durch starke Forschungsnetzwerke und einzigartige Infrastrukturen in Leipzig, die Körner mit aufgebaut hat. Regionale und nationale Verbünde wie das Exzellenzcluster Leipzig Center of Metabolism (LeiCeM), das Deutsche Zentrum für Kinder- und Jugendgesundheit (DZKJ) sowie die LIFE Child-Kohorte und das HI-MAG schaffen ein wissenschaftliches Umfeld, um die Entstehung und Entwicklung von Adipositas über die gesamte Lebensspanne hinweg zu erforschen. 

Auszeichnungen und Ehrungen

Sächsische Akademie der Wissenschaften, Leipziger Wissenschaftspreis, EASO-Novo Nordisk Foundation Obesity Prize for Excellence 2024 

Fortschritte in der biomedizinischen Bildgebung durch Optoakustik 

Mit dem Future Insight Prize werden Wissenschaftler:innen ausgezeichnet, deren Forschung das Potenzial besitzt, wegweisende Innovationen für die Gesellschaft zu ermöglichen. Die diesjährige Auszeichnung würdigt die Pionierarbeit von Vasilis Ntziachristos auf dem Gebiet der optoakustischen Bildgebung – einer Technologie, die Licht und Schall kombiniert, um biologische Prozesse tief im Gewebe sichtbar zu machen. 

Mit seiner Forschung hat Ntziachristos die biomedizinische Bildgebung grundlegend vorangebracht. Sein Einsatz von optoakustischen Technologien, die Licht und Schall kombinieren, um Gewebestrukturen und -funktionen mit beispielloser Auflösung und Tiefenschärfe darzustellen, macht den entscheidenden Unterschied. Im Gegensatz zu herkömmlichen optischen Erfassungsmethoden ermöglichen optoakustische Verfahren eine direkte Messung von biologischen Signalen wie z. B. Mikrozirkulation, Sauerstoffversorgung und Stoffwechselaktivität. Dies ermöglicht die nicht-invasive Überwachung einer Vielzahl von biologischen Prozessen, die über Gesundheit oder Krankheit bestimmen, und soll die grundlegenden Einschränkungen heutiger Methoden beheben. Mit der Anwendung dieser Forschungsfortschritte auf Sensortechnologien zielt das geförderte Forschungsprojekt darauf ab, eine neue Klasse von Systemen für das Gesundheitsmonitoring zu entwickeln, mit denen mehrere Biomarker gleichzeitig und kontinuierlich über einen längeren Zeitraum erfasst werden können. 

„Mein Dank gilt dem Unternehmen für die Unterstützung, die Merck unserer bahnbrechenden Forschung zukommen lässt,“ sagte Vasilis Ntziachristos. „Seit jeher verfolgen wir das Ziel, biologische Prozesse auf bislang nicht realisierbare Weise zu untersuchen. Indem wir die Sensitivität, Qualität und Dimensionalität von nicht-invasiven Messverfahren erweitern, wollen wir eine frühzeitigere Erkennung von Krankheiten sowie wirksamere Therapien und bessere Behandlungsergebnisse für die Patienten möglich machen.“ 

Über den Future Insight Prize 

Der Future Insight Prize wird seit 2018 jährlich von Merck vergeben. Ausgezeichnet werden visionäre wissenschaftliche Leistungen mit dem Potenzial, bahnbrechende Innovationen für die Menschheit zu ermöglichen. Der Preis unterstützt Forschung, die ambitionierte wissenschaftliche Ziele verfolgt und langfristige gesellschaftliche Wirkung entfalten kann. 

Ein Team um Prof. Magdalena Götz, Direktorin des Instituts für Stammzellforschung bei Helmholtz Munich und Professorin an der Ludwig-Maximilians-Universität, zeigt nun, dass diese Trennung zu einfach ist. Im Zellkern neuraler Stammzellen fanden die Forschenden zahlreiche Proteine des Zytoskeletts. Überraschend ist, dass sie im Zellkern in großer Zahl vorkommen und offenbar an Entwicklungsprogrammen mitwirken können.  Eines dieser Proteine ist MAP1B – ein Protein, dessen Mutationen mit Entwicklungsstörungen des Gehirns verbunden sind. 

Ausgangspunkt der Studie war eine umfassende Analyse der Proteine in neuralen Stammzellen. Dafür untersuchten die Forschenden Zellkerne und Zellplasma getrennt – sowohl in Zellen aus dem embryonalen Mausgehirn als auch in humanen neuralen Stammzellen, die im Labor aus umprogrammierten Körperzellen gewonnen wurden. 

„Überraschend war nicht, dass wir einzelne Proteine des Zytoskeletts im Zellkern fanden, sondern wie viele es waren“, sagt Dr. Florencia Merino, Erstautorin der Studie und zum Zeitpunkt der Durchführung der Forschungsarbeiten Doktorandin im Labor von Magdalena Götz. 

Für die weitere Untersuchung konzentrierte sich das Team auf das Protein MAP1B. Der Grund: Mutationen in MAP1B wurden bereits bei Menschen mit periventrikulärer Heterotopie beschrieben – einer Entwicklungsstörung, bei der einige Nervenzellen im Gehirn nicht an der richtigen Position liegen. 

Um zu verstehen, welche Rolle MAP1B in neuralen Stammzellen spielt, untersuchte das Team die Funktion des Proteins im Zellplasma und im Zellkern getrennt. Dabei zeigte sich ein Gegensatz: Im Zellplasma begünstigt MAP1B die Differenzierung neuraler Stammzellen zu Nervenzellen. Im Zellkern dagegen trägt MAP1B dazu bei, den neuronalen Stammzellzustand länger aufrechtzuerhalten. 

„Die Funktion von MAP1B hängt offenbar davon ab, in welchem Bereich der Zelle es aktiv ist“, sagt Götz. „Im Zellplasma und im Zellkern bindet MAP1B an unterschiedliche Proteinkomplexe – und beeinflusst dadurch verschiedene Entwicklungsprogramme.“ 

Die Ergebnisse verändern den Blick auf die periventrikuläre Heterotopie, bei der einige Nervenzellen nicht dort liegen, wo sie während der Gehirnentwicklung hingelangen sollten. Anstatt in die neuronalen Schichten zu migrieren, verbleiben sie darunter an der falschen Stelle. Naheliegend war bisher die Erklärung, dass vor allem die Wanderung dieser Nervenzellen gestört ist. Die neuen Experimente sprechen jedoch dafür, dass die Fehlentwicklung früher beginnt – nämlich in den neuralen Stammzellen, aus denen die Nervenzellen hervorgehen: Stören Mutationen oder experimentelle Eingriffe die Funktion von MAP1B bereits dort, halten die Zellen länger an ihrem Stammzellprogramm fest. Dies führt zu einer Fehlzuordnung einiger von ihnen gebildeter Nervenzellen: Ein Teil von ihnen wandert langsamer und erreicht nicht die richtige Position. 

„Periventrikuläre Heterotopie ist demnach nicht allein eine Störung der Zellwanderung“, sagt Götz. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass auch eine frühe Fehlsteuerung der Zellidentität die Erkrankung verursacht.“ 

Um den Zusammenhang mit der Erkrankung genauer zu prüfen, untersuchte das Team auch humane Zellmodelle. Die Forschenden erzeugten zunächst neurale Stammzellen und daraus dreidimensionale Hirnorganoide – im Labor gezüchtete Modelle früher Gehirnstrukturen. Diese Organoide trugen Mutationen im Zytoskelettprotein MAP1B, die von Menschen mit periventrikulärer Heterotopie bekannt sind. In den Modellen reicherte sich mutiertes MAP1B verstärkt im Zellkern an. Zugleich fanden die Forschenden in den Organoiden Nervenzellen an Stellen, an denen sie in der normalen Entwicklung nicht auftreten sollten. Damit bildeten die Modelle zentrale Merkmale der Erkrankung nach. 

„Das stützt unsere Annahme, dass die verstärkte Anreicherung von MAP1B im Zellkern zur Fehlentwicklung beiträgt“, sagt Götz. 

Was aber verändert MAP1B im Zellkern? Einen Hinweis fanden die Forschenden beim sogenannten BAF-Proteinkomplex. Er beeinflusst, welche Bereiche der DNA zugänglich sind – und damit, welche Gene abgelesen werden können. MAP1B bindet im Zellkern an diesen Komplex. In neuralen Stammzellen mit krankheitsassoziierten MAP1B-Mutationen veränderte sich die Bindung eines zentralen Bestandteils von BAF an die DNA: Der Komplex war verstärkt an Abschnitten nachweisbar, die in der Nähe von Genen für neuronale Stammzellzustand, Zellbewegung und Zytoskelett liegen. Dadurch könnten Gene, die an solchen Entwicklungsprogrammen beteiligt sind, zur falschen Zeit oder in anderer Stärke abgelesen werden. 

„Für uns war entscheidend, dass MAP1B im Zellkern nicht nur vorhanden ist“, sagt Merino. „Es steht dort mit einer molekularen Maschinerie in Verbindung, die Entwicklungsprogramme reguliert.“ 

„Unsere Ergebnisse eröffnen über MAP1B hinaus einen breiteren Blick auf die Rolle des Zytoskeletts in der Entwicklung von Zellen“, sagt Magdalena Götz. „Sie sprechen dafür, dass Proteine des Zellgerüsts nicht nur Form und Bewegung von Zellen beeinflussen, sondern auch im Zellkern an der Regulation von Entwicklungsprogrammen beteiligt sein können.“ 

Götz’ Team will nun untersuchen, ob weitere zytoskelettassoziierte Proteine ähnliche Funktionen im Zellkern haben – und ob vergleichbare Mechanismen auch in anderen Stammzellen und Entwicklungsprozessen eine Rolle spielen. Langfristig könnte dieses neue Verständnis auch helfen, Entwicklungsstörungen präziser einzuordnen: nicht nur danach, wo Zellen am Ende liegen, sondern danach, wann und wie ihre Entwicklung fehlgesteuert wird. 

Über die Forschenden

Prof. Magdalena Götz ist Direktorin des Instituts für Stammzellforschung bei Helmholtz Munich und Professorin am Biomedizinischen Centrum (BMC) der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU).

Dr. Florencia Merino war Doktorandin am Institut für Stammzellforschung bei Helmholtz Munich und ist derzeit Postdoktorandin am Biomedical Center der LMU.

Original-Publikation

Merino et al., 2026: Nuclear proteome reveals microtubule-associated protein regulating fate and disease. Cell. DOI: 10.1016/j.cell.2026.05.019

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                    Juni 2026
Reason for procurement/Produkt:    NGS-automated liquid handling station
Client/Firma:                                    EPPENDORF VERTRIEB DEUTSCHLAND GMBH

„FGF21 wurde bisher vor allem als Hormon des Energiestoffwechsels betrachtet“, sagt Prof. Timo D. Müller, Direktor des Instituts für Diabetes und Adipositas bei Helmholtz Munich (IDO) und Letztautor der Studie: „Unsere Ergebnisse zeigen nun, dass FGF21 darüber hinaus die zelluläre Antwort auf Proteinfaltungsstress verstärken kann.“

Um den Mechanismus genauer zu untersuchen, hat Müllers Team die molekulare Umgebung des FGF21-Rezeptors β-Klotho analysiert. Dabei zeigte sich, dass FGF21 mit der Proteinfaltung, der ER-Stressantwort und der Sulfid-Signalgebung verknüpft ist. Besonders auffällig war die Nähe zu Enzymen, die an der Bildung von Sulfid-Signalen beteiligt sind. In weiteren Experimenten zeigte sich, dass FGF21 die enzymatische Produktion von Sulfiden induziert und dadurch UPR und ISR unterstützt.

Entscheidend ist dabei: FGF21 löst diese Stressantwort nicht selbst aus. Stattdessen verstärkt es sie in einer Belastungssituation. Wird die enzymatische Produktion von  Sulfid-Signalen gehemmt, verliert FGF21 seinen Effekt weitgehend; umgekehrt lässt sich die Wirkung mit einer Substanz, die Schwefelwasserstoff freisetzt, teilweise nachbilden.

„Unsere Daten deuten auf einen neuen Signalweg hin, über den FGF21 die zelluläre Stressbewältigung unterstützt“, sagt Dr. Gerald Grandl, Erstautor und Ko-Korrespondierender Autor der Publikation: „Die Studie zeigt nicht nur, dass FGF21 mit zellulärem Stress verbunden ist, sondern vor allem, über welchen Mechanismus das geschieht. Damit verstehen wir besser, wie Stoffwechselregulation und zelluläre Schutzprogramme zusammenwirken.“

Die Effekte beobachtete das Team in Zellkulturen, in Lebergewebe und in Mausmodellen. Zugleich zeigte sich, dass FGF21 für seine Wirkung auf den Rezeptor β-Klotho angewiesen ist. Ohne diesen Rezeptor blieb der Einfluss auf die Stressantwort aus. Insgesamt erweitert die Arbeit damit das Bild von FGF21: nicht nur als Stoffwechselhormon, sondern auch als Modulator zellulärer Stressbewältigung.

„Die Studie ist grundlagenwissenschaftlich und präklinisch“, hebt Timo Müller hervor. Einen direkten klinischen Beleg für neue Therapien liefere sie zwar nicht. FGF21 gelte jedoch seit Jahren als interessantes Ziel in der Stoffwechselforschung, unter anderem mit Blick auf metabolische Lebererkrankungen. „Die neuen Ergebnisse liefern dafür einen zusätzlichen mechanistischen Unterbau und könnten helfen, translationale Ansätze gezielter weiterzuentwickeln“, so Müllers Fazit.

Original-Publikation

Grandl et al., 2026: FGF21 reduces ER-stress by enhancing the Unfolded Protein- and Integrated Stress Response through increased Sulfide Signaling. Cell Metabolism. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2026.05.011

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                    Juni 2026
Reason for procurement/Produkt:    Leasing Transporter
Client/Firma:                                    Autohaus Kirchseeon 

„Neugeborene sind die anspruchsvollsten Patient:innen, die wir behandeln“, sagt Letztautorin Anne Hilgendorff, Neonatologin und Wissenschaftlerin bei Helmholtz Munich und der Carl von Ossietzky Universität Oldenburg. „Was wir entwickelt haben, ist genau auf diese Realität zugeschnitten: keine Nadeln, keine Kabel, nichts, das an der Haut zieht oder sie reizt. Nur ein kleines Pflaster, das auf den Körper hört.“

Warum eine einzelne Messgröße nicht ausreicht

Die meisten heute verfügbaren nicht-invasiven Überwachungssysteme für Säuglinge – etwa Pulsoximeter oder Hautthermometer – erfassen jeweils nur einen einzelnen Parameter. Ärzt:innen müssen diese isolierten Messwerte anschließend im klinischen Kontext interpretieren.

Der menschliche Körper funktioniert jedoch nicht über einzelne Kennzahlen. Der Natriumwert eines Säuglings lässt sich nur im Zusammenhang mit dem Flüssigkeitshaushalt, der Körpertemperatur oder dem Stoffwechselzustand bewerten. Ein sinkender Glukosewert kann eine völlig andere Bedeutung haben, wenn sich gleichzeitig auch der pH-Wert verändert. Kritische Ereignisse wie Sepsis, Dehydrierung oder Stoffwechselentgleisungen zeigen sich häufig als Muster mehrerer physiologischer Veränderungen und nicht durch einen einzelnen Alarmwert.

Das neue Pflaster fungiert daher als eine Art miniaturisiertes physiologisches Dashboard. Zwölf unterschiedliche Farbstoffe, die auf einer biokompatiblen Scheibe aus Seide und Papier aufgebracht sind, reagieren jeweils auf unterschiedliche biologische Parameter.

Funktionsweise des Sensors

Der Sensor besteht aus mehreren Schichten, die jeweils nur Bruchteile eines Millimeters dick sind. Die Basis bildet ein aus Seidenraupenkokons gewonnenes Seidenfibroin, das empfindliche biologische Moleküle – darunter Enzyme, die normalerweise gekühlt werden müssen – stabilisiert. Dadurch ist das Pflaster robust und bei Raumtemperatur lagerfähig.

Eine zweite, wachsbedruckte Papierschicht fungiert als mikrofluidisches System. Sie nimmt kleinste Flüssigkeitsmengen auf – bereits drei Mikroliter pro Messpunkt – und leitet sie zu den einzelnen Sensorfeldern weiter. Eine wasserdichte medizinische Klebeschicht schützt das System vor der warmen und feuchten Umgebung eines Inkubators und sorgt gleichzeitig dafür, dass sich das Pflaster flexibel an die Haut anpasst.

Sobald Schweiß, Speichel oder interstitielle Flüssigkeit mit den Farbstoffen in Kontakt kommen, verändern diese ihre Farbe. Die jeweiligen Farbänderungen spiegeln Veränderungen von Glukose-, Natrium-, Temperatur- oder pH-Werten wider.

Da Farbveränderungen unter unterschiedlichen Lichtbedingungen nur schwer zuverlässig ausgewertet werden können, entwickelte das Forschungsteam ein KI-basiertes Deep-Learning-Modell. Dieses korrigiert automatisch Einflüsse durch Beleuchtung, Kamerawinkel oder Bewegungen und wandelt die Farbwerte in präzise Messdaten um.

In Tests erreichte das System eine mittlere Abweichung von etwa 0,5 Grad Celsius bei der Temperaturmessung sowie weniger als 0,5 pH-Einheiten bei der Bestimmung des Säuregrades. Klinisch relevante Schwellenwerte – darunter Hypoglykämie, Hypernatriämie oder die für die Diagnose von Mukoviszidose relevanten Salzkonzentrationen – wurden mit einer Genauigkeit von mehr als 91 Prozent erkannt, bei niedrigen Blutzuckerwerten sogar mit über 98 Prozent Genauigkeit.

Ein zweites KI-Modell kann das Pflaster zudem durch die Kunststoffwände eines Inkubators hinweg erkennen und verfolgen – selbst wenn Kabel, Decken oder medizinisches Personal das Sichtfeld zeitweise verdecken.

Ein Meilenstein für die nicht-invasive Überwachung

Das Pflaster nutzt gezielt eine Besonderheit von Frühgeborenen: Da ihre Hautbarriere noch nicht vollständig entwickelt ist, verlieren sie vergleichsweise große Mengen Flüssigkeit über die Haut. Diese Flüssigkeit stellt eine kontinuierliche und schmerzfreie Probenquelle dar.

Innerhalb von etwa 15 bis 40 Minuten sammelt das Pflaster ausreichend Flüssigkeit, um alle vier Biomarker zu analysieren. Die benötigte Probenmenge entspricht dabei ungefähr derjenigen eines standardmäßigen Schweißtests zur Mukoviszidose-Diagnostik – allerdings ohne die hierfür übliche leichte elektrische Stimulation.

In Pilotstudien mit Speichel- und Schweißproben von Erwachsenen unter verschiedenen Bedingungen – darunter Fasten, körperliche Belastung und Mahlzeiten – zeigte der Sensor dieselben Trends wie etablierte Laborverfahren und Blutzuckermessungen mittels Fingerstich. Dies deutet darauf hin, dass das System reale physiologische Veränderungen zuverlässig erfassen kann.

„Wir wollen Labordiagnostik nicht ersetzen“, sagt Benjamin Schubert, Leiter einer vom Deutschen Zentrum für Lungenforschung (DZL) geförderten Forschergruppe am Computational Health Center von Helmholtz Munich. „Unser Ziel ist es, Veränderungen zu erkennen, die zwischen zwei Laboruntersuchungen auftreten – die schleichende Entwicklung eines Problems, das oft erst bemerkt wird, wenn bereits ein Notfall eingetreten ist. Genau hier kann eine kontinuierliche, nicht-invasive Überwachung Leben retten.“

Aufbauend auf einer wachsenden Technologieplattform

Das Sensorpflaster für die Neonatalmedizin ist Teil einer umfassenderen Forschungsinitiative des Silklab und seiner Partnerinstitutionen. Ziel ist es, Seide als vielseitige Plattform für biomedizinische Sensorik zu etablieren.

Frühere Arbeiten der Forschungsgruppe zeigten bereits papierbasierte Seidenpflaster zur Echtzeitmessung von Laktat im Schweiß. Weitere Studien, die gemeinsam mit dem Institute for Protein Design der University of Washington durchgeführt wurden, demonstrierten, dass sich computergestaltete Proteine in Seidenmaterialien integrieren lassen, um Viren, Toxine oder Krebsmarker mit hoher Empfindlichkeit nachzuweisen.

Darüber hinaus konnten die Forschenden zeigen, dass sich die verwendeten Seidentinten auch auf Alltagsgegenstände wie Kleidung, Handschuhe oder Masken aufbringen lassen. Dies eröffnet langfristig die Möglichkeit, Sensorik direkt in alltägliche Materialien zu integrieren.

Zusammengenommen weisen diese Entwicklungen auf eine Zukunft hin, in der biomedizinische Überwachung nicht mehr ausschließlich an komplexe Krankenhausgeräte gebunden ist, sondern unauffällig und kontinuierlich in den Alltag integriert werden kann.

Nächste Schritte

Die Forschenden betonen, dass es sich bei der aktuellen Arbeit um einen Proof of Principle handelt. In den nächsten Schritten sollen größere Studien in neonatologischen Intensivstationen durchgeführt werden. Dabei sollen die Messergebnisse des Pflasters mit klassischen Blutanalysen verglichen werden, um die Aussagekraft der über die Haut gewonnenen Daten weiter zu validieren.

Zudem soll das KI-System mit Daten aus unterschiedlichen Inkubatormodellen, Beleuchtungssituationen und Hauttönen trainiert werden. Weitere toxikologische Untersuchungen sowie regulatorische Studien sind ebenfalls geplant.

Langfristig könnte die Technologie um zusätzliche Parameter wie Sauerstoffsättigung oder Kohlendioxidmessungen erweitert werden. Da das Pflaster kostengünstig hergestellt werden kann und weder Stromversorgung, Verkabelung noch Kühlung benötigt, eignet es sich besonders für den Einsatz in ressourcenarmen Regionen, in denen moderne Überwachungstechnologien häufig nur eingeschränkt verfügbar sind.

Original-Publikation

Alejandra Castelblanco et al., 2026: Artificial Intelligence-Supported Colorimetric Multibiomarker Sensor to Enable Critical Neonatal Monitoring. ACS Sensors. DOI: 10.1021/acssensors.5c04171 

Wegweisende Forschung an der Schnittstelle von Biologie und Datenwissenschaft

In ihrer Begründung hebt die Akademie insbesondere Theis’ Beiträge zur computergestützten Biomedizin und zur Entwicklung innovativer Methoden für die Analyse biomedizinischer Daten hervor. Sein einzigartiges Talent als visionärer Forscher habe er in seinen interdisziplinären Arbeiten an der Schnittstelle von Biologie, Medizin, Informatik und Biophysik eindrucksvoll unter Beweis gestellt. Seine Forschung trägt dazu bei, komplexe biologische Prozesse besser zu verstehen und neue datenbasierte Ansätze für Diagnostik, Prävention und Therapie zu entwickeln.

Der Akademiepreis der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften wird für herausragende wissenschaftliche Leistungen verliehen. Mit der Auszeichnung würdigt die Akademie Forschende, die ihre Fachgebiete durch wegweisende Beiträge nachhaltig geprägt haben.

Über die Berlin-Brandenburgische Akademie der Wissenschaften

Die Berlin-Brandenburgische Akademie der Wissenschaften geht auf die im Jahr 1700 von Gottfried Wilhelm Leibniz gegründete Kurfürstlich Brandenburgische Sozietät der Wissenschaften zurück. Als eine der ältesten Wissenschaftsakademien Europas vereint sie renommierte Forschende aus dem In- und Ausland und fördert den wissenschaftlichen Austausch zwischen den Disziplinen.

Zellmembranen enthalten mehrfach ungesättigte Fettsäuren, die in Gegenwart von Eisen und Sauerstoff leicht oxidieren können und dadurch Ferroptose auslösen. In seiner über 25-jährigen Forschung identifizierte Conrad zentrale molekulare Schalter dieses Prozesses. Besonders wegweisend war der Nachweis, dass der genetische Verlust von Glutathionperoxidase 4 (GPX4) in lebenden Organismen akute Organschäden verursacht, darunter rasch eintretendes Nierenversagen und neurodegenerative Veränderungen. Damit konnte gezeigt werden, dass Ferroptose nicht nur ein Phänomen von Zellkulturen ist, sondern ein biologischer Prozess mit weitreichenden Folgen für ganze Gewebe und Organe. Im weiteren Verlauf entschlüsselte sein Labor die umfassendere molekulare Maschinerie dieses Signalwegs. Dabei entdeckten die Forschenden ein zweites, unabhängiges zelluläres Schutzsystem, das auf dem Protein FSP1 (Ferroptosis Suppressor Protein 1) beruht. Dieses regeneriert ein membranschützendes Antioxidans und wirkt parallel zu GPX4, um Zellen vor Ferroptose zu bewahren.

Von den Mechanismen zur Medizin

Diese Entdeckungen haben konkrete neue therapeutische Perspektiven eröffnet. Einige besonders aggressive und therapieresistente Krebszellen sind stark auf ihre Schutzmechanismen gegen Ferroptose angewiesen. Die gezielte Auslösung von Ferroptose bietet daher die Möglichkeit, Tumoren zu beseitigen, die auf herkömmliche Behandlungen nicht ansprechen. Umgekehrt könnte die Hemmung der Ferroptose dort von Nutzen sein, wo Zellen unbeabsichtigt verloren gehen – etwa bei neurodegenerativen Erkrankungen, Schlaganfällen oder ischämischen Organschäden. Die Forschung in Conrads Labor sowie in vielen weiteren Arbeitsgruppen weltweit treibt derzeit die Entwicklung von Wirkstoffen voran, die Ferroptose je nach Krankheitsbild gezielt aktivieren oder blockieren können.

„Meine Forschung gilt der Ferroptose, einer eisenabhängigen Form des Zelltods mit großem Potenzial für neue Therapien gegen Krebs und degenerative Erkrankungen. Angetrieben hat mich dabei stets eine einzige Frage: Wie und warum sterben Zellen, und was lässt sich daraus für die Medizin gewinnen?“, sagt Conrad.

Über die Nationale Akademie der Wissenschaften Leopoldina

Die Leopoldina ist die Nationale Akademie der Wissenschaften Deutschlands und vereint herausragende Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus allen Disziplinen. In dieser Funktion berät sie Politik und Gesellschaft unabhängig zu wissenschaftlich fundierten Zukunftsfragen. Die Mitgliedschaft basiert ausschließlich auf exzellenten wissenschaftlichen Leistungen und gilt als besondere Anerkennung innerhalb der internationalen Wissenschaftsgemeinschaft.  
 

Hitze gilt als das größte klimawandelbedingte Gesundheitsrisiko in Deutschland. Hitzewellen treten zunehmend häufiger auf, werden intensiver und dauern länger an. Gleichzeitig besteht weiterhin Bedarf, das Bewusstsein für die gesundheitlichen Folgen extremer Hitze sowie für wirksame Schutzmaßnahmen zu stärken. Der Hitzeaktionstag bringt Akteure aus Politik, Wissenschaft, Gesundheitswesen, Kommunen und Zivilgesellschaft zusammen, um den gesundheitlichen Hitzeschutz weiter voranzubringen.

Neuer WHO-Leitfaden vorgestellt

Anlässlich des Hitzeaktionstags stellt das WHO-Regionalbüro für Europa heute in Berlin den neuen Leitfaden für Hitzeaktionspläne zum Schutz der Gesundheit vor. Die Veröffentlichung aktualisiert und erweitert den bisherigen WHO-Leitfaden aus dem Jahr 2008. Grundlage sind neue wissenschaftliche Erkenntnisse zu den Auswirkungen von Hitze auf die Gesundheit, praktische Erfahrungen aus der Hitzeaktionsplanung sowie eine Analyse der bisherigen Empfehlungen.

Der neue Leitfaden enthält einen aktualisierten Rahmen für gesundheitliche Hitzeaktionspläne mit acht Kernelementen. Darüber hinaus bietet er konkrete Maßnahmen, Entscheidungshilfen und praktische Empfehlungen für die Planung, Koordination und Umsetzung von Hitzeschutzmaßnahmen. Ziel ist es, Entscheidungsträgerinnen und Entscheidungsträger sowie Gesundheitsakteure bei der Entwicklung evidenzbasierter Strategien zum Schutz der Bevölkerung vor extremer Hitze zu unterstützen.

Beitrag von Helmholtz Munich

Die Aktualisierung des Leitfadens wurde vom Europäischen Zentrum der WHO für Umwelt, Klimawandel und Gesundheit in Bonn koordiniert und unter Beteiligung zahlreicher internationaler Expert:innen erarbeitet. Dr. Franziska Matthies-Wiesler vom Institut für Epidemiologie bei Helmholtz Munich war als Ko-Autorin an der konzeptionellen Entwicklung des Leitfadens sowie an der Ausarbeitung einzelner Kapitel beteiligt.

„Durch diese Kombination von wissenschaftlicher Evidenz und langjähriger internationaler praktischer Erfahrung in der Hitzeaktionsplanung ist der aktualisierte WHO-Leitfaden eine wertvolle Unterstützung für Entscheidungsträger und Gesundheitsakteure in der Klimaanpassung und bietet eine aktuelle Ergänzung zu den bestehenden Handlungsempfehlungen für die Planung und Umsetzung auch in Deutschland“, sagt Franziska Matthies-Wiesler.

Auch für Dr. Alexandra Schneider, Deputy Director des Instituts für Epidemiologie und Leiterin der Forschungsgruppe „Environmental Risks“ bei Helmholtz Munich, setzt die Veröffentlichung ein wichtiges Signal: „Jede Hitzewelle kostet vermeidbar Menschenleben und belastet die Gesundheitssysteme weltweit. Mit dem neuen Leitfaden zur Hitzeaktionsplanung setzt die WHO ein starkes Signal: Schutz vor Hitze muss integraler Bestandteil öffentlicher Gesundheitsstrategien sein.“

Informationen und Materialien

Der Schwerpunkt des Hitzeaktionstags 2026 liegt auf der gemeinsamen Vorsorge für Extremhitze. Bundesweit finden Informationsveranstaltungen, Fachforen, Vernetzungsangebote und weitere Aktionen statt. Organisationen, Kommunen und Einzelpersonen sind eingeladen, sich mit eigenen Aktivitäten zu beteiligen und den gesundheitlichen Hitzeschutz sichtbar zu machen.

Weitere Informationen zum Hitzeaktionstag sowie Materialien zum Hitzeschutz stehen unter  hitzeaktionstag.de und hitze.info zur Verfügung.

An den anschließenden Konferenztagen vom 9. bis 11. Juni erwarten die Teilnehmenden Keynotes, Fachvorträge, Posterpräsentationen und Networking-Formate. Zu den eingeladenen Sprecher:innen zählen auch Wissenschaftler:innen von Helmholtz Munich, darunter Eleftheria Zeggini, Pascal Falter-Braun, Janna Nawroth, Dominik Jüstel und Ali Maximilian Ertürk. Darüber hinaus gestaltet Helmholtz Munich die Session „Discovering Future Health“, die Einblicke in aktuelle KI-gestützte Forschung in den Gesundheits- und Lebenswissenschaften bietet.

Helmholtz Munich beteiligt sich mit dem Workshops & Tutorials Day sowie mehreren wissenschaftlichen Beiträgen am Programm der HAICON 2026 und unterstützt damit den Austausch zu aktuellen Entwicklungen im Bereich AI for Science.

Weitere Informationen zum Programm und zur Teilnahme

HAICON Workshops & Tutorials Day 

Das MOU wurde zwischen dem Vector Institute und dem Computational Health Center (CHC) bei Helmholtz Munich unterzeichnet. Das Computational Health Center bei Helmholtz Munich entwickelt angewandte KI- und integrative Machine-Learning-Methoden, um die Präzisionsmedizin und die biomedizinische Forschung voranzubringen. Dazu gehören Ansätze, die von Einzelzell-Zeitreihenanalysen bis hin zu Multi-Omics-Kohortendaten auf zellulärer und Populationsebene reichen.

„Diese Partnerschaft spiegelt das Engagement des Vector Institute wider, erstklassige Forschungsnetzwerke über Ländergrenzen hinweg aufzubauen“, sagte Melissa Judd, Vice President, Research Operations and Academic Partnerships am Vector Institute. „Indem wir die komplementären Stärken der Forschungsgemeinschaften von Helmholtz Munich und dem Vector Institute zusammenbringen, sind wir in einer einzigartigen Position, modernste Methoden der Künstlichen Intelligenz einzusetzen, um die Präzisionsmedizin voranzubringen und biomedizinische Entdeckungen zu beschleunigen. Wir freuen uns auf das Potenzial dieser Zusammenarbeit und darauf, was unsere Forschenden gemeinsam erreichen können.“

„Wir freuen uns sehr darauf, die Zusammenarbeit zwischen unseren Forschungsgemeinschaften weiter auszubauen, unsere Verbindungen zu Kanada zu stärken und gemeinsam die Zukunft der KI für die Gesundheit zu gestalten“, sagt Prof. Carsten Marr, Direktor des Instituts für KI für Gesundheit am Computational Health Center von Helmholtz Munich.

Zentrale Bereiche der Zusammenarbeit im Rahmen des MOU

Im Rahmen der Vereinbarung haben sich Helmholtz Munich und das Vector Institute auf eine Zusammenarbeit in vier zentralen Bereichen verständigt:

• Talentförderung und Mobilität von Forschenden 
  Koordination kurzfristiger Forschungsaufenthalte, Promotionsaustausche und Mobilitätsprogramme für Postdoktorand:innen zur Förderung gemeinsamer wissenschaftlicher Arbeiten.
• Gemeinsame Forschung und wissenschaftliche Zusammenarbeit 
  Gemeinsame Organisation von Workshops, Seminaren und Symposien sowie die Durchführung gemeinsamer Forschungsprojekte und Publikationen.
• Wissenschaftliche Affiliations und Gastaufenthalte 
  Etablierung von Gastwissenschaftler:innen-Programmen und Affiliate-Forschungspositionen, um Mentoring und gemeinsame wissenschaftliche Betreuung weiter zu stärken.
• Aufbau des deutsch-kanadischen Innovationsökosystems 
  Prüfung von Möglichkeiten im Rahmen der Canada–Germany Digital Alliance sowie eine koordinierte Beteiligung an Förderinstrumenten, darunter Horizon Europe und nationale Forschungsprogramme in beiden Ländern.

Ein erstes Ergebnis der Partnerschaft ist die Teilnahme der Vector-Institute-Forscherin Shaina Raza am Workshops & Tutorials Day der  HAICON 2026 am 8. Juni 2026 bei Helmholtz Munich.  

Zur Original-Pressemitteilung

Vector Institute and Helmholtz Munich Sign MOU to Advance

„Wir gratulieren Péter Horváth herzlich zu seiner Ernennung zum Staatssekretär für Wissenschaftspolitik und Innovation in der neu gebildeten ungarischen Regierung. Wir freuen uns, dass mit ihm ein international anerkannter Wissenschaftler von Helmholtz Munich künftig eine verantwortungsvolle Aufgabe im Bereich Wissenschaft und Innovation in Ungarn übernimmt. Seine wissenschaftliche Expertise und internationale Erfahrung stehen für die enge Verbindung von Forschung und innovationsgetriebener Anwendung. Für seine neue Aufgabe wünschen wir ihm viel Erfolg und gutes Gelingen bei der Weiterentwicklung des ungarischen Wissenschafts- und Innovationsstandorts“, sagt Prof. Martin Hrabě de Angelis, wissenschaftlicher Geschäftsführer und Sprecher der Geschäftsführung (kommissarisch) bei Helmholtz Munich.

Im Mittelpunkt seiner Arbeit sollen die Stabilisierung und Weiterentwicklung des ungarischen Forschungs- und Innovationssystems stehen. Dazu zählen eine langfristig planbare Forschungsförderung, attraktive Karriereperspektiven für Forschende sowie eine engere Zusammenarbeit zwischen Wissenschaft, Start-ups, Industrie und Technologieunternehmen.

In seiner ersten Stellungnahme nach der Ernennung betonte Horváth die Notwendigkeit, die aktuellen Herausforderungen des Forschungssektors rasch anzugehen. Wissenschaftliche Leistung, Transparenz, Fairness und internationale Wettbewerbsfähigkeit sollen dabei die zentralen Leitprinzipien seiner Arbeit bilden.

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                    Mai 2026
Reason for procurement/Produkt:    div. NovaSeq X Series 10B Reagent  Kits
Client/Firma:                                    ILLUMINA GMBH

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                    Mai 2026
Reason for procurement/Produkt:    GEM-X Universal 3 Gene Expression Kits
Client/Firma:                                    10x Genomics, Inc.

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                    Mai 2026
Reason for procurement/Produkt:    Olink Explore HT Reagent Kit
Client/Firma:                                    Olink Proteomics AB

Original-Publikation

Kale et al., 2026: Extensive variation between chromosomes of North American andEuropean hop. Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-026-72379-8

Helmholtz Munich hat der Champalimaud Foundation eine exklusive Lizenz für ausgewählte Fusionsrezeptor Technologien erteilt. Parallel dazu hat die Champalimaud Foundation von der Medigene Immunotherapies GmbH ein Portfolio an T Zell Rezeptor (TCR )Programmen sowie zugehörige Technologien, Daten und biologische Materialien übernommen.

Beide Schritte stehen in direktem Zusammenhang. Die von Helmholtz Munich lizenzierten Technologien ermöglichen es, mit Teilen des übernommenen TCR Portfolios weiterzuarbeiten und zu untersuchen, wie sich diese Komponenten in gentechnisch veränderten T Zellen kombinieren lassen.

Die Lizenz umfasst patentierte Fusionsprotein Konstrukte wie PD 1/4 1BB und CD40L/CD28. Diese Konstrukte sind darauf ausgelegt, zu beeinflussen, wie T Zellen Aktivierungssignale aufnehmen und verarbeiten.

Bedeutung für die T Zell Forschung

Gentechnisch veränderte T Zell Therapien verfolgen das Ziel, Immunzellen mit Rezeptoren auszustatten, die es ihnen ermöglichen, krankhafte Zellen – etwa bei Krebserkrankungen – besser zu erkennen. TCR basierte Ansätze konzentrieren sich darauf, T Zellen einen hochspezifischen „Sensor“ für ein definiertes Ziel zu geben.

Fusionsrezeptor Technologien fügen eine weitere Ebene hinzu: Sie beeinflussen, wie stark und wie lange T Zellen aktiviert werden, nachdem sie ihr Ziel erkannt haben. Die gemeinsame Untersuchung beider Komponenten hilft Forschenden, das Verhalten von T Zellen in komplexen Krankheitsumgebungen besser zu verstehen und ihre Funktion gezielt weiterzuentwickeln.

„Die Fusionsrezeptor Technologie wurde entwickelt, um die Aktivierung und Funktion von T Zellen in komplexen Krankheitskontexten gezielt feinzujustieren“, sagt Prof. Elfriede Nößner, Leiterin der Forschungsgruppe Immunoanalytics, Tissue Control of Immunocytes am Institut für Virologie (VIRO) von Helmholtz Munich. „Die Kombination mit der Medigene TCR Plattform, die T Zellen eine sehr hohe Spezifität gegenüber der erkrankten Zielzelle verleiht, schafft eine starke therapeutische Synergie. Innerhalb des robusten translationalen und produktionstechnischen Rahmens von Champalimaud sehe ich eine besondere Möglichkeit, das volle Potenzial dieser Werkzeuge zu erforschen und sie in Richtung klinischer Anwendung weiterzuentwickeln. Zu sehen, wie experimentelle Wissenschaft zum Nutzen von Patientinnen und Patienten beiträgt, ist äußerst erfüllend.“

Zur Original Pressemitteilung

Fundação Champalimaud acelera desenvolvimento de terapias celulares de última geração - My Hematologia