Neben Müller werden Lora K. Heisler von der University of Aberdeen, Randy J. Seeley von der University of Michigan und Brian Finan von Eli Lilly and Company mit dem Gill Transformative Investigator Award 2026 ausgezeichnet.

Neue Therapieansätze für Adipositas und Diabetes

Müllers Forschung hat wesentlich dazu beigetragen, die biologischen Mechanismen von Adipositas und Diabetes besser zu verstehen. Seine Arbeiten lieferten wichtige Erkenntnisse zur Biologie des GIP-Rezeptors im zentralen Nervensystem und trugen zur Entwicklung einer neuen Generation inkretinbasierter Polyagonisten bei.

Diese Wirkstoffe aktivieren mehrere Rezeptoren gleichzeitig und können dadurch unterschiedliche Stoffwechselprozesse beeinflussen, darunter die Regulation von Blutzucker, Appetit und Körpergewicht. Das Konzept der Polyagonisten wurde ursprünglich von Matthias Tschöp und Richard DiMarchi entwickelt und anschließend unter anderem durch Müller und sein Team bei Helmholtz Munich aus biologischer und mechanistischer Perspektive weiterentwickelt.

Aktuelle Arbeiten von Müller und seinem Team gehen noch einen Schritt weiter: Sie untersuchen, wie inkretinbasierte Moleküle nicht nur mehrere Stoffwechselsignale kombinieren, sondern auch zusätzliche Wirkkomponenten gezielt in bestimmte Zellen transportieren können. Ziel ist es, neue und noch präzisere Ansätze für die Behandlung von Adipositas und Typ-2-Diabetes zu entwickeln.

Beim Gill Symposium stellt Müller seine Forschung in einem Vortrag mit dem Titel „From Novel Insights into Energy Metabolism Control by GIPR Agonism to New Therapies for Obesity and Diabetes“ vor.

Besondere Verbindung zu München

Mit Müllers Auszeichnung setzt sich zugleich eine besondere Verbindung zwischen der Münchner Stoffwechselforschung und den Gill Awards fort. Nach Matthias Tschöp ist Müller der zweite Wissenschaftler einer deutschen Forschungseinrichtung, der mit einer Gill-Auszeichnung geehrt wird. Tschöp erhielt 2014 den Gill Distinguished Scientist Award und war zu diesem Zeitpunkt an der Technischen Universität München tätig. Später war er Wissenschaftlicher Geschäftsführer von Helmholtz Munich.

Der Gill Transformative Investigator Award würdigt damit Müllers langjährigen Beitrag zu einem Forschungsgebiet, das die Möglichkeiten zur Behandlung von Adipositas und Typ-2-Diabetes in den vergangenen Jahren grundlegend erweitert hat.
 

Gesundheitliche Auswirkungen von Hitze, Kälte und Luftverschmutzung

Mehrere Ergebnisse befassten sich mit den gesundheitlichen Auswirkungen von Hitze und Luftverschmutzung. Auf der Konferenz vorgestellte Forschungsergebnisse schätzten, dass Hitze in den untersuchten Ländern jährlich mit rund 145.000 arbeitsbedingten Verletzungen in Verbindung stand. Bei Kälte waren es rund 82.000. Die Analyse basierte auf Daten bis zum Jahr 2023 und war auch vor dem Hintergrund der Hitzewellen in Europa im Jahr 2026 relevant.

Eine Studie auf Basis von Daten der NAKO Gesundheitsstudie berichtete über eine rund 30 Prozent höhere kardiometabolische Multimorbidität bei Menschen in stark belasteten städtischen Umgebungen im Vergleich zu Personen in Gebieten mit geringer Umweltbelastung. Die Studie der Helmholtz-Munich-Doktorandin Asmaa Alselwi erhielt einen der Konferenzpreise für Studierende und Forschende in frühen Karrierephasen.

Kunststoffe und Herz-Kreislauf-Gesundheit

Kunststoffe bildeten einen weiteren Schwerpunkt der Konferenz. Die Forschenden diskutierten mögliche direkte gesundheitliche Auswirkungen von Mikro- und Nanoplastik sowie indirekte Effekte. Dazu gehört beispielsweise, dass Kunststoffabfälle Brutstätten für krankheitsübertragende Insekten bieten können.

Eine systematische Übersichtsarbeit von Dr. Fiona Niedermayer von Helmholtz Munich identifizierte 31 Studien zu Zusammenhängen zwischen hormonell wirksamen Chemikalien und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. In diesen Studien stand insbesondere die Belastung durch Phthalate konsistent mit der Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Zusammenhang.

Der ökologische Fußabdruck künstlicher Intelligenz

Die Konferenz befasste sich auch mit dem ökologischen Fußabdruck digitaler Technologien. Prof. Francesca Dominici von der Harvard University stellte Forschung zum möglichen Einsatz künstlicher Intelligenz bei der Bewertung lokaler Klima- und Gesundheitsrisiken vor.

Ihre Präsentation enthielt zudem Schätzungen zum ökologischen Fußabdruck großer Rechenzentren in den USA. Dazu zählten ein jährlicher Stromverbrauch von 68 bis 99 Terawattstunden, rund 45 Millionen Tonnen Kohlendioxidemissionen sowie ein Wasserverbrauch von etwa 300 Milliarden Litern. Die Ergebnisse warfen Fragen dazu auf, wie sich die Auswirkungen von KI-Infrastrukturen auf Umwelt und Gesundheit bewerten lassen.

Pressekonferenz im Deutschen Museum

Am 3. September diskutierten Forschende ausgewählte Konferenzergebnisse mit Journalistinnen und Journalisten bei einer Pressekonferenz im Deutschen Museum. Sie fand im Zusammenhang mit der dortigen Ausstellung „Planetary Health“ statt. Vertreterinnen und Vertreter von ISEE, Helmholtz Munich, Universitäten und der Weltgesundheitsorganisation sprachen unter anderem über Luftverschmutzung und Atemwegsinfektionen bei Kindern, Pestizide und Parkinson sowie die Rolle wissenschaftlicher Erkenntnisse für die öffentliche Gesundheit.

Eine landesweite Studie mit mehr als einer Million Kindern in Dänemark berichtete beispielsweise über einen Zusammenhang zwischen einer höheren Luftschadstoffbelastung und schweren Atemwegsinfektionen. Dieser Zusammenhang zeigte sich vom Säuglingsalter bis in die Jugend, obwohl die Luftverschmutzung in Dänemark vergleichsweise niedrig ist.

Von der Forschung zur gesundheitspolitischen Orientierung

Der Beitrag der Weltgesundheitsorganisation beschrieb, wie wissenschaftliche Erkenntnisse in Empfehlungen für die öffentliche Gesundheit einfließen. Die WHO-Luftqualitätsleitlinien basieren auf systematischen Auswertungen von rund 500 wissenschaftlichen Publikationen und dienten als Referenz für die Überarbeitung der 2024 verabschiedeten EU-Luftqualitätsrichtlinie.

Die Konferenz und das Pressebriefing gaben einen Überblick über aktuelle Forschung zu Umwelt und Gesundheit sowie über deren Bedeutung für Prävention und evidenzinformierte Politikgestaltung.

Die vollständige Pressekonferenz ansehen

Eine Aufzeichnung der vollständigen Pressekonferenz ist hier verfügbar: ISEE2026 Press Conference - Environmental Epidemiology in a Changing World.

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                   Oktober 2026
Reason for procurement/Produkt:    Image-basierte Plattform zur Dokumentation der Monoklonalität von 
                                                         CRISPR/Cas- editierten iPSC-Linien  
Client/Firma:                                    iotaSciences

Bau-Vergabestelle / construction contracting authority
Einkauf und Materialwirtschaft/Purchasing
(Geb./building 11)
Tel:      089-3187-2138
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Die Früherkennung kann entscheidende Vorteile haben: Wenn Kinder mit Typ-1-Diabetes im Frühstadium erkannt werden und der Krankheitsverlauf regelmäßig überwacht wird, sinkt das Risiko einer schweren Stoffwechselentgleisung – der diabetischen Ketoazidose – beim späteren klinischen Krankheitsbeginn deutlich. Dieser kann dadurch milder verlaufen; zudem lässt sich die Insulinbehandlung rechtzeitig und häufig ambulant beginnen. Zugleich gewinnen Familien Zeit, sich auf die Erkrankung und die Behandlung vorzubereiten. Die frühe Diagnose eröffnet zudem die Möglichkeit, krankheitsmodifizierende Therapien bereits in einem geeigneten Stadium in Betracht zu ziehen und möglicherweise den klinischen Ausbruch der Erkrankung hinauszuzögern.

Die Mehrheit der Betroffenen hat keine familiäre Vorbelastung

Da mehr als 85 Prozent der Menschen mit neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes keine familiäre Vorbelastung haben, greift ein Screening allein in Risikofamilien zu kurz. Zudem schreitet die Erkrankung bei Menschen mit bestätigten Inselautoantikörpern unabhängig von einer familiären Vorbelastung ähnlich schnell voran. 

Die Autorinnen und Autoren des Konsensuspapiers empfehlen ein erstes Screening im Alter von zwei bis vier Jahren. Werden dabei keine Inselautoantikörper nachgewiesen, sollen weitere Screenings im Alter von sechs bis acht sowie von zehn bis fünfzehn Jahren folgen. Daten aus mehreren Studien zeigen, dass Inselautoantikörper in diesen Lebensphasen besonders häufig erstmals auftreten. Innerhalb dieser Spannen lassen sich die Untersuchungszeitpunkte an bestehende nationale oder regionale Screeningangebote anpassen. Die Empfehlungen lassen dabei auch Spielraum für eine schrittweise Einführung: Je nach regionalen Voraussetzungen kann das Screening zunächst bei Kindern mit erhöhtem Erkrankungsrisiko eingeführt und später ausgeweitet werden.

„Mit dem internationalen Konsensus haben wir eine gemeinsame Grundlage dafür geschaffen, wie ein bevölkerungsweites Screening auf Typ-1-Diabetes praktisch umgesetzt werden kann“, sagt Prof. Anette-Gabriele Ziegler, Direktorin des Instituts für Diabetesforschung bei Helmholtz Munich und Erstautorin des Konsensuspapiers. „Die Diagnose eines Frühstadiums erfolgt schrittweise: Sie beginnt mit einem sensitiven Screeningtest und wird durch hochspezifische Second-Line-Tests und eine zweite Blutprobe bestätigt. Die konkrete Ausgestaltung des Screenings sollte an die jeweiligen Gesundheitssysteme angepasst und möglichst mit bestehenden Screeningangeboten verknüpft werden.“

Gute Kommunikation und Unterstützung ist wichtig

Eine bestätigte Diagnose sollte den Familien persönlich, verständlich und einfühlsam vermittelt werden; bei Bedarf sollte auch psychosoziale Unterstützung verfügbar sein. Für die anschließende regelmäßige Überwachung von Menschen mit frühem Typ-1-Diabetes liegen bereits eigene internationale Konsensusempfehlungen vor.

Die Empfehlungen stoßen international auf breite Unterstützung: 20 Fach- und Patientenorganisationen befürworten das Konsensuspapier, darunter die European Association for the Study of Diabetes (EASD), die International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) und die International Diabetes Federation Europe (IDF Europe). 

Original-Publikation

Ziegler et al, 2026: International consensus guidance for general population screening for islet autoantibodies to diagnose early‑stage type 1 diabetes: a nominal group technique process, Diabetologia. DOI: 10.1007/s00125-026-06841-z

Der Besuch begann mit einer Einführung zu Helmholtz Munich und dessen wissenschaftlichen Auftrag durch Dr. Michael Frieser, dem Administrativer Geschäftsführer, gefolgt von einem Überblick über die Forschung des HI-MAG, den Institutsdirektor Prof. Matthias Blüher vorstellte.

HI-MAG ist eine gemeinsame Initiative von Helmholtz Munich, der Universität Leipzig und dem Universitätsklinikum Leipzig. Im Mittelpunkt seiner Forschung steht die Frage, wie Funktionsstörungen des Fettgewebes zu Stoffwechsel- und Gefäßerkrankungen führen. Mit seinem translationalen Ansatz „vom Labor zum Patienten“ verbindet HI-MAG Grundlagenforschung mit klinischen Studien über alle Lebensphasen hinweg. Ziel des Instituts ist es, nicht nur neue Therapiekonzepte für Menschen mit Adipositas zu entwickeln, sondern auch Möglichkeiten zur Prävention in jungen Jahren zu identifizieren.

„HI-MAG verdeutlicht den großen Wert starker wissenschaftlicher Partnerschaften. Gemeinsam mit der Universität Leipzig und dem Universitätsklinikum Leipzig sind wir in der Lage, herausragende Forschung voranzutreiben, die sich mit großen gesundheitlichen Herausforderungen befasst und neue Möglichkeiten für Prävention und Behandlung eröffnet“, sagte Dr. Michael Frieser.

Ein wichtiger Höhepunkt des Programms war ein Vortrag von Prof. Antje Körner, Leiterin des Bereichs „Childhood Obesity and Metabolic Research“ am HI-MAG. Sie stellte aktuelle Erkenntnisse zu Stoffwechselkomplikationen bei Kindern mit Adipositas vor und betonte die Bedeutung einer frühzeitigen Intervention.

„Wir müssen die Ursachen von Krankheiten wie Adipositas bereits im Kindesalter berücksichtigen und angehen. Das Verständnis der Stoffwechselveränderungen im Kindesalter ist unerlässlich, wenn wir die Belastung durch Adipositas-bedingte Erkrankungen im späteren Leben verringern wollen“, sagte Prof. Körner.

In weiteren Vorträgen wurden die Gefäßforschung von HI-MAG sowie laufende klinische Studien vorgestellt, in denen präventive Ansätze untersucht werden, die das Risiko für Stoffwechselerkrankungen bei Kindern und Jugendlichen senken könnten. In den Vorträgen wurde zudem die Bedeutung von Langzeit-Kohortenstudien hervorgehoben.

„Um komplexe Fragen im Bereich der Adipositas- und Metabolismusforschung zu klären, benötigt man Zugang zu gut charakterisierten Kohorten, die den gesamten Lebensverlauf abdecken, wie beispielsweise LIFE Child“, sagte Dr. Babett Gläser. „Langzeit-Kohortenstudien bieten eine Grundlage von unschätzbarem Wert, um die Entstehung von Krankheiten zu verstehen und Risikofaktoren frühzeitig zu erkennen.“

Die Delegation besichtigte außerdem die Studienambulanz des Instituts, um mehr über die verschiedenen klinischen Projekte zu erfahren, und besuchte die Metabolischen Kammern am HI-MAG, eine einzigartige Forschungseinrichtung, die es Wissenschaftler:innen ermöglicht, den Energiestoffwechsel sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern genau zu untersuchen.

„Die vom HI-MAG vorgestellte Forschung zeigt, wie wissenschaftliche Exzellenz dazu beitragen kann, eine der größten Herausforderungen unserer Zeit im Bereich der öffentlichen Gesundheit zu bewältigen. Was mich am meisten beeindruckt hat, ist die langfristige Perspektive des Instituts: Krankheitsmechanismen frühzeitig zu verstehen, Personen mit erhöhtem Risiko zu identifizieren und Konzepte zu entwickeln, die eine Prävention ermöglichen, bevor die Krankheit ausbricht," so Dr. Ulrike Poller.

Prof. Matthias Blüher betonte: „Unser Ziel sollte es sein, Krankheiten vorzubeugen, anstatt ihre Folgen zu behandeln. Indem wir Risikofaktoren frühzeitig erkennen und zum richtigen Zeitpunkt eingreifen, haben wir die Möglichkeit, die langfristige Gesundheit künftiger Generationen zu verbessern.“

Der Besuch betonte, wie wichtig ein enger Austausch zwischen Wissenschaft und Politik ist, um wissenschaftliche Erkenntnisse in wirksame Präventionsstrategien umzusetzen. Die Forschung am HI-MAG kann dazu beitragen, den Weg in eine Zukunft zu ebnen, in der Prävention früher ansetzt, gezielter ist und letztlich wirksamer ist.

Seltene Erkrankungen als Schlüssel zur Präzisionsmedizin

Sehr früh beginnende chronisch-entzündliche Darmerkrankungen treten bereits im Säuglings- oder Kleinkindalter auf und verlaufen häufig besonders schwer. Bei einem Teil der betroffenen Kinder liegen seltene genetische Defekte zugrunde, die zentrale Signalwege des programmierten Zelltods beeinträchtigen und dadurch überschießende Entzündungsreaktionen im Darm auslösen können.

Das geförderte Forschungsprojekt nutzt diese seltenen monogenetischen Erkrankungen als Präzisionsmodelle, um grundlegende molekulare Mechanismen entzündlicher Erkrankungen zu entschlüsseln. Im Mittelpunkt steht die Frage, wie gestörte Zelltodprozesse in Immun- und Darmepithelzellen chronische Entzündungen auslösen und welche molekularen Signalwege sich für innovative therapeutische Interventionen eignen. „Unser Ziel ist es, die dabei gewonnenen Erkenntnisse in neue diagnostische und therapeutische Ansätze zu überführen – zunächst für betroffene Kinder, langfristig aber auch für Patientinnen und Patienten mit häufigeren chronisch-entzündlichen Erkrankungen“, sagt Daniel Kotlarz.

Von der Grundlagenforschung zur klinischen Anwendung

Klinische Beobachtungen aus der Versorgung betroffener Kinder bilden den Ausgangspunkt für die experimentelle Forschung. Die daraus gewonnenen Erkenntnisse sollen anschließend wieder in die Entwicklung neuer diagnostischer und therapeutischer Strategien zurückgeführt werden.

Hierbei kombiniert das Forschungsteam modernste Multi-omics-Technologien und computergestützte Analysen mit innovativen humanen Krankheitsmodellen auf Basis induzierter pluripotenter Stammzellen (Darmorganoide und Immunzellen). Aufbauend auf diesen Erkenntnissen sollen schließlich potenzielle therapeutische Zielstrukturen identifiziert und in präklinischen Modellen funktionell validiert werden. Langfristiges Ziel ist es, neue Präzisionstherapien für Kinder mit schweren entzündlichen Darmerkrankungen zu entwickeln.

Erkenntnisse mit Bedeutung über seltene Erkrankungen hinaus

Die Ergebnisse könnten nicht nur die Behandlung seltener monogenetischer Darmerkrankungen verbessern. Da viele der identifizierten Entzündungsmechanismen auch bei den häufigeren Formen chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen eine Rolle spielen, verspricht das Projekt wichtige Erkenntnisse über chronische Entzündungsprozesse und eröffnet neue Perspektiven für die Entwicklung neuer Präzisionstherapien mit breiter klinischer Relevanz.

„Die Förderung unterstreicht die wissenschaftliche Exzellenz der pädiatrischen Forschung im Dr. von Haunerschen Kinderspital des LMU Klinikums. Das Projekt verbindet innovative Grundlagenforschung mit einer klaren klinischen Perspektive und hat das Potenzial, die Behandlung von Kindern mit seltenen entzündlichen Erkrankungen nachhaltig zu verbessern“, sagt Professor Christoph Klein, Direktor der Kinderklinik und Kinderpoliklinik im Dr. von Haunerschen Kinderspital des LMU Klinikums in München.

Stärkung der Forschung zur Präzisionsmedizin

Mit der Förderung setzt Daniel Kotlarz seine erfolgreiche Forschung zu seltenen immunologischen und entzündlichen Erkrankungen konsequent fort. Erst kürzlich erhielt er eine Exzellenzförderung im Heisenberg-Programm der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und wurde auf die W2-Professur für Präzisionsmedizin chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen im Kindesalter in der Abteilung für Pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie und Ernährung am LMU Klinikum berufen.

In seiner Doppelfunktion als Professor am LMU Klinikum und Gruppenleiter bei Helmholtz Munich verbindet Daniel Kotlarz klinische Spitzenmedizin mit moderner Genomik, Computational Biology und translationaler Systemmedizin. Die nun bewilligte Förderung stärkt die enge wissenschaftliche Zusammenarbeit zwischen LMU Klinikum und Helmholtz Munich und schafft die Grundlage, neue Erkenntnisse aus der Grundlagenforschung schneller in innovative diagnostische und therapeutische Anwendungen für Patientinnen und Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen zu überführen.

„Eine Herausforderung besteht darin, dass Kryo-ET-Aufnahmen aufgrund technischer Grenzen des Bildgebungsverfahrens Informationslücken enthalten können. Dadurch sind bestimmte Membranorientierungen nur schwer oder teilweise gar nicht zu erkennen. Genau hier setzt MemBrain v2 an und automatisiert den Prozess“, erklärt Erstautor Lorenz Lamm.

Eine Schlüsseltechnologie der Zellbiologie optimieren

MemBrain-seg erkennt Membranen direkt und ohne zusätzliche Annotationen oder Trainingsdaten durch die Nutzenden. Auch MemBrain-pick kommt mit wenigen Trainingsdaten aus: In einem Test genügte es, die Positionen von Proteinkomplexen auf einer einzigen Membran manuell zu markieren. Auf dieser Grundlage lokalisierte das Werkzeug die entsprechenden Proteinkomplexe auf weiteren Membranen mit einem F1-Score von 91 Prozent.

Bislang mussten dreidimensionale Bilddaten häufig aufwendig von Hand annotiert werden, und die Ergebnisse ließen sich nur selten auf neue Datensätze übertragen. Bestehende Programme deckten zudem meist nur einzelne Teilschritte der Analyse ab – etwa das Erkennen der Membranen oder das Lokalisieren der darin eingebetteten Proteine.

Drei Werkzeuge in einer Software – und wenige Daten genügen

MemBrain v2 vereint erstmals drei Schritte in einem einzigen KI-Werkzeug: Es erkennt Membranen (MemBrain-seg), lokalisiert die darin eingebetteten Proteine (MemBrain-pick) und misst, wie diese Proteine angeordnet sind (MemBrain-stats). 

In mehreren Anwendungen erreichte das Werkzeug die Ergebnisse aufwendiger manueller Analysen, war dabei jedoch deutlich schneller. Zudem ist es einfach zu bedienen und lässt sich ohne größere Anpassungen für andere Fragestellungen nutzen. Da alle Komponenten quelloffen sind, wird insbesondere MemBrain-seg bereits breit eingesetzt. So wurden damit sämtliche Tomogramme im öffentlichen Datenportal des Chan Zuckerberg Imaging Institute analysiert.

„Indem wir diese Analysen beschleunigen und Forschungsgruppen weltweit zugänglich machen, können wir zelluläre Prozesse über weit größere Datensätze hinweg untersuchen. Das kann uns letztlich helfen, besser zu verstehen, wie Zellen funktionieren – und was sich verändert, wenn eine Krankheit entsteht“, sagt Seniorautorin Dr. Tingying Peng.

Größere Datensätze und feinere Unterscheidungen in Zukunft

MemBrain v2 konnte bereits zu neuen biologischen Erkenntnissen beitragen: In einer separaten Studie zeigte das Werkzeug, dass wichtige Photosynthese-Proteine in der Membran räumlich voneinander getrennt liegen – anders als bisher vermutet. Künftig soll es verschiedene Proteintypen noch genauer unterscheiden können. 

„Besonders freut mich, dass MemBrain v2 inzwischen in zahlreichen weiteren Studien zum Einsatz kommt, wo es anspruchsvolle Analysen vereinfacht oder überhaupt erst ermöglicht – und so einen konkreten Beitrag zu neuen biologischen Erkenntnissen leistet“, sagt Erstautor Lorenz Lamm.

Original-Publikation

Lamm et al., 2026: MemBrain v2: an end-to-end tool for the analysis of membranes in cryo-electron tomography. Nature Methods. DOI: 10.1038/s41592-026-03178-8

Software: https://github.com/CellArchLab/MemBrain-v2 
 

Ähnlich wie Tänzer:innen sind Proteine ständig in Bewegung: Sie verändern ihre Position und nehmen unterschiedliche Formen an. Diese molekularen Bewegungen sind entscheidend für die Funktion von Proteinen. Sie experimentell zu messen, ist bislang jedoch zeit- und kostenintensiv.

Reid Alderson leitet ein eigenes Labor am Institut für Strukturbiologie (STB) sowie am Institut für Computational Biology (ICB) bei Helmholtz Munich, die dem Molecular Targets and Therapeutics Center beziehungsweise dem Computational Health Center angehören. Mit seinem Projekt „Protein Dynamics Across Numerous Catalytic Enzymes“ (Protein-DANCE) möchte er eine schnelle, multiplexfähige Plattform auf Basis der Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) entwickeln. Sie soll es ermöglichen, die Bewegungen von Proteinen im Hochdurchsatz zu messen und damit deutlich mehr Proteine als bisher parallel zu untersuchen.

Wie Bewegungen die Funktion von Enzymen bestimmen

Mithilfe der neuen Plattform wird Alderson verschiedene Enzymfamilien untersuchen, darunter auch Enzyme, die mit künstlicher Intelligenz entwickelt wurden. Ziel ist es herauszufinden, wie molekulare Bewegungen die Katalyse – also die Beschleunigung chemischer Reaktionen durch Enzyme – regulieren.

Protein-DANCE soll Proteinbewegungen in einem wesentlich größeren Maßstab messbar machen. Damit könnte das Projekt dazu beitragen, die Strukturbiologie von der Betrachtung weitgehend statischer Momentaufnahmen hin zu einem dynamischen und vorhersagefähigen Verständnis molekularer Mechanismen weiterzuentwickeln.

Über den ERC

Der ERC wurde 2007 von der Europäischen Union gegründet und fördert exzellente Grundlagenforschung in Europa. Er unterstützt Forschende aller Nationalitäten und Karrierestufen mit verschiedenen Förderprogrammen, darunter Starting Grants, Consolidator Grants, Advanced Grants und Synergy Grants. Der ERC ist Teil des EU-Rahmenprogramms für Forschung und Innovation Horizon Europe.

In der aktuellen Starting-Grant-Förderrunde vergibt der ERC insgesamt 705 Millionen Euro an 421 Forschende in Europa. Die Grants unterstützen Forschende zu Beginn ihrer wissenschaftlichen Unabhängigkeit dabei, ambitionierte Projekte umzusetzen und eigene Teams aufzubauen. Ein Starting Grant umfasst bis zu 1,5 Millionen Euro über einen Zeitraum von maximal fünf Jahren. Für die aktuelle Förderrunde wurden 4.807 Anträge eingereicht, von denen 8,8 Prozent zur Förderung ausgewählt wurden.

MIDAS: Menschliches Verhalten umfassender modellieren

Wie werden Informationen im menschlichen Gehirn verarbeitet und in Verhalten umgesetzt? Dieser grundlegenden Frage der Kognitionswissenschaft widmet sich Marcel Binz, Postdoctoral Researcher am Institute for Human-Centered AI bei Helmholtz Munich, in seinem Projekt „Modeling the Integrated minD At Scale“ (MIDAS). Zum 1. Oktober 2026 wechselt Binz als Group Leader an das Max-Planck-Institut für biologische Kybernetik in Tübingen.

Von einzelnen Aufgaben zu integrierten Modellen

Computergestützte kognitive Modelle übersetzen psychologische Theorien in Algorithmen. Dadurch können sie dabei helfen, kognitive Prozesse zu untersuchen, die sich nicht unmittelbar aus beobachtbarem Verhalten ableiten lassen. Bisher sind solche Modelle jedoch meist auf einzelne Aufgaben oder Forschungsbereiche zugeschnitten. Das erschwert es, Erkenntnisse aus unterschiedlichen Experimenten zusammenzuführen und auf neue Situationen zu übertragen.

MIDAS soll deshalb groß angelegte, integrierte Modelle der menschlichen Kognition entwickeln. Diese sollen menschliches Verhalten über unterschiedliche experimentelle Aufgaben hinweg simulieren und vorhersagen sowie zugleich nachvollziehbare Erklärungen für die zugrunde liegenden kognitiven Prozesse liefern. Dafür verbindet Binz Ansätze aus Kognitionswissenschaft, maschinellem Lernen und Sprachmodellierung.

Eine wichtige Grundlage bildet der Datensatz Psych-101, der mehr als zehn Millionen menschliche Entscheidungen aus 160 Experimenten in einem einheitlichen Format zusammenführt. Aufbauend darauf will Binz unter anderem untersuchen, welche kognitiven Prozesse über verschiedene Aufgaben hinweg eine Rolle spielen, welche auf bestimmte Situationen begrenzt sind und wie sie bei der Entstehung menschlichen Verhaltens zusammenwirken.

Kognitive Modelle für realitätsnähere Situationen

Darüber hinaus soll MIDAS die kognitive Modellierung schrittweise aus kontrollierten Experimenten in realitätsnähere Umgebungen übertragen. Geplant sind unter anderem Untersuchungen menschlicher Gespräche sowie komplexer visueller und computerbasierter Aufgaben. Langfristig könnten die Erkenntnisse auch Grundlagen für Anwendungen beispielsweise in Bildung und Psychiatrie schaffen.

Über den Europäischen Forschungsrat 

Der Europäische Forschungsrat wurde 2007 von der Europäischen Union gegründet und fördert exzellente Grundlagenforschung in Europa. Er vergibt Förderungen an kreative Forschende aller Nationalitäten und Karrierestufen. Zu seinen zentralen Förderlinien zählen Starting Grants, Consolidator Grants, Advanced Grants und Synergy Grants. Der ERC ist Teil des EU-Rahmenprogramms für Forschung und Innovation Horizon Europe.

Forschungsteams am Institut für Stammzellforschung (ISF) und am Institut für Entwicklungsgenetik (IDG) von Helmholtz Munich und der TUM haben nun einen RNA-Transporter von Grund auf neu konstruiert. Es kombinierte funktionelle Proteinbausteine mit einem, mithilfe generativer KI entworfenen Strukturprotein. Dieses bildet das Gerüst des Vehikels und kann Formen annehmen, die in der Natur so nicht vorkommen. 

„Wir wollten die Natur nicht nachbauen, sondern neue Strukturen für eine konkrete Aufgabe schaffen: den effizienten Transport von RNA“, sagt Dr. Christoph Gruber, Teamleiter am ISF und Co-Erstautor der Studie.

Das Team testete mehr als hundert Varianten. Überraschend schnitten gerade Proteinstrukturen mit nicht-natürlichen Geometrien besonders gut ab. Am leistungsfähigsten war STV-C8. 

„Dass ausgerechnet eine Struktur so gut funktioniert, die sich deutlich von natürlichen Viruskapsiden unterscheidet, war für uns ein entscheidender Befund“, sagt Dr. Maren Kirstin Schuhmacher, Postdoktorandin am ISF und ebenfalls Co-Erstautorin. „Er zeigt das Potenzial, das darin steckt, den Formenraum von Proteinen mit KI gezielt zu erweitern.“

In Zellkultur schleuste STV-C8 RNA weitaus effizienter in die Zielzellen ein als virusähnliche Partikel und die getesteten Lipidnanopartikel. Im Vergleich zu den Lipidnanopartikeln war seine Transfektionsrate deutlich höher; um eine vergleichbare Proteinproduktion zu erreichen, benötigte STV-C8 deutlich weniger RNA. Zudem ließ sich das System mit verschiedenen RNA-Frachten beladen und auf bestimmte Zielzellen ausrichten. 

„Diese Modularität ist für uns besonders wichtig, weil wir den Transporter an unterschiedliche Anwendungen und Zielzellen anpassen können“, sagt Dr. Florian Giesert, Leiter der Forschungsgruppe Gene Editing am ISF.

Ob der Ansatz auch im Organismus funktioniert, prüfte das Team in Tiermodellen. Nach intravenöser Gabe führte STV-C8 bei Mäusen vor allem in der Lunge zur Expression der transportierten RNA; Hinweise auf immunologische oder toxische Nebenwirkungen fanden die Forschenden nicht. Zudem beluden sie STV-C8 mit Komponenten des CRISPR/Cas9-Systems und injizierten den Transporter in den Muskel eines Schweins. Dort gelang es, einen krankheitsrelevanten Abschnitt im Dystrophin-Gen zu entfernen. Das Gen enthält die Bauanleitung für ein Protein, das Muskelzellen stabilisiert und bei der Duchenne-Muskeldystrophie gestört ist.

Noch ist STV-C8 ein experimentelles System. Für eine medizinische Anwendung müssen die Forschenden unter anderem untersuchen, wie sich die Vehikel gezielt zu bestimmten Zelltypen lenken und im Körper verteilen lassen. 

„Mit STV-C8 haben wir eine Plattform geschaffen, die wir nun für unterschiedliche therapeutische Anwendungen weiterentwickeln können“, sagt Prof. Wolfgang Wurst, Emeritus of Excellence bei Helmholtz Munich und an der TUM sowie Letztautor der Publikation. 

Das Team plant zudem, die Technologie in eine Ausgründung zu überführen.

Original-Publikation

Schuhmacher et al., 2026: Creating bottom-up RNA transfer vehicles from synthetic protein assemblies. Nature. DOI: 10.1038/s41586-026-10952-3

Erhöhte ADAMTSL4-Werte bei kachektischen Patienten mit Darm- und Lungenkrebs

„Wir wollten besser verstehen, welche Signale aus dem Tumor heraus den Abbau von Muskel- und Fettgewebe auslösen“, sagt Dr. Mauricio Berriel Diaz, Letztautor der Studie und Forschungsgruppenleiter am Institute for Diabetes and Cancer (IDC) bei Helmholtz Munich. 

Im Fokus stand dabei ADAMTSL4, ein Protein, das von Tumorzellen freigesetzt wird. In mehreren Mausmodellen der Krebskachexie fanden die Forschenden erhöhte ADAMTSL4-Spiegel im Blut. Auch bei Patienten mit Darm- und Lungenkrebs waren höhere ADAMTSL4-Werte mit stärkerem Gewichtsverlust und einer ausgeprägteren Kachexie verbunden.

Um zu prüfen, ob ADAMTSL4 tatsächlich an der Entstehung der Kachexie beteiligt ist, veränderte das Team die Menge des Proteins gezielt in Tumorzellen von Mäusen. Wenn sie die ADAMTSL4- Produktion in Tumorzellen ausschalteten, die normalerweise Kachexie auslösen, verloren die Tiere deutlich weniger Muskel- und Fettmasse. Erhöhten sie dagegen die ADAMTSL4-Produktion in Tumorzellen, die sonst keine Kachexie verursachen, bildeten diese Kachexie-auslösende Tumoren.

„Damit konnten wir zeigen, dass ADAMTSL4 nicht nur mit Kachexie einhergeht, sondern den Prozess aktiv antreiben kann“, sagt Dr. Juliano Machado, Erstautor der Studie und Postdoc am IDC.

ADAMTSL4 aktiviert lokal den TGF-β-Signalweg

Im nächsten Schritt untersuchte das Team, wie ADAMTSL4 diese Wirkung entfaltet. Dabei zeigte sich: Das Protein aktiviert nicht direkt den Abbau von Muskel- und Fettgewebe, sondern greift in einen bekannten Signalweg ein: Auf der Oberfläche von Muskelzellen liegt TGF-β1, ein wichtiger Botenstoff für Zell- und Gewebeumbau, zunächst in einer inaktiven Form vor. ADAMTSL4 bindet an einen Bestandteil dieses ruhenden Komplexes und setzt dadurch aktives TGF-β1 frei. Dieses aktiviert anschließend Signalwege, die in Muskelzellen den Abbau von Proteinen fördern und in Fettzellen den Fettabbau verstärken.

Für die Entwicklung möglicher Therapien ist dieser Mechanismus interessant, weil eine direkte Blockade von TGF-β therapeutisch schwierig ist. Der Signalweg erfüllt viele wichtige Funktionen im Körper; eine systemische Unterbrechung im ganzen Körper könnte mit erheblichen Nebenwirkungen verbunden sein. Einen möglichen Ausweg aus diesem Dilemma bietet ADAMTSL4: Das Protein wird vom Tumor ausgeschüttet, ist bei Kachexie erhöht und aktiviert TGF-β offenbar lokal in den betroffenen Geweben. 

„Statt TGF-β selbst systemisch zu blockieren, könnten wir künftig versuchen, einen vorgeschalteten Tumorfaktor, also ADAMTSL4, gezielt zu hemmen“, sagt Stephan Herzig, Direktor des IDC: „Das macht ADAMTSL4 zu einer vielversprechenden Zielstruktur für die Erforschung neuer anti-kachektischer Therapien.“

ADAMTSL4 als mögliche Zielstruktur weiter untersuchen

Zugleich betont Berriel Diaz, dass Krebskachexie kein einheitlicher Prozess ist: „Nicht bei allen Patienten dürften ADAMTSL4-Spiegel gleichermaßen erhöht sein; auch Appetitregulation, Entzündungsprozesse und weitere Tumorfaktoren können eine Rolle spielen.“ 

Die Ergebnisse weisen deshalb in Richtung personalisierter Therapiestrategien: So ist denkbar, Patienten anhand erhöhter ADAMTSL4-Spiegel zu identifizieren, bei denen eine gezielte Blockade dieses Signalwegs besonders sinnvoll wäre.

„Die Ergebnisse liefern eine Grundlage, um ADAMTSL4 als therapeutische Zielstruktur weiter zu untersuchen“, ist Berriel Diaz´ Schlussfolgerung: „Perspektivisch gilt es nun zu prüfen, ob wir durch eine gezielte Hemmung dieses Faktors den Verlust von Muskel- und Fettgewebe bei Krebskachexie bremsen können.“

„M1 Cachexia Center“ bündelt die Münchner Forschung zur Tumorkachexie 

In München entsteht mit der „M1 Munich Medicine Alliance“ ein neuer Verbund, der die medizinische Spitzenforschung am Standort bündelt. In dessen erster Förderrunde „Innovations for Patients“ warben die Forschenden von Helmholtz Munich gemeinsam mit den klinischen Partnern der Technischen Universität München (TUM) und der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) substanzielle Fördermittel für den Aufbau des „M1 Cachexia Centers“ ein. Das Zentrum bildet einen wichtigen Rahmen für die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze gegen die Tumorkachexie – ein Vorhaben, zu dem die nun vorgestellte Publikation beitragen wird.

Originalpublikation

Machado et al., 2026: Tumor-secreted ADAMTSL4 activates latent TGF-β1 to drive cancer cachexia. Cancer Discovery. DOI: 10.1158/2159-8290.CD-26-0045

Mit dem Preis wird die Entdeckung des sogenannten „Fin-Loops“ in der Glutathionperoxidase 4 (GPX4) gewürdigt. Dabei handelt es sich um einen kurzen Proteinabschnitt, der das Enzym in der Membran einer Nervenzelle verankert und dazu beiträgt, potenziell schädliche Lipidperoxide zu beseitigen. Marcus Conrad verglich GPX4 mit einem Surfbrett: Befindet sich die Finne im Wasser, gleitet GPX4 an der Innenseite der Membran entlang und entgiftet sie während der Bewegung. Bei Kindern, die die R152H-Mutation in GPX4 geerbt haben, kann das Surfbrett die Welle nicht mehr erfassen. Obwohl das Enzym weiterhin vorhanden ist und in Labortests seine katalytische Aktivität behält, ist es in dem Moment, in dem es am dringendsten benötigt wird, nicht mehr richtig wirksam.

Diese entscheidende strukturelle Erkenntnis löste Unklarheiten auf, die über ein Jahrzehnt bestanden hatten. Sie erklärt, warum ein Enzym, das in Aktivitätstests normal erscheint, schwere Erkrankungen verursachen kann. Besonders betroffen sind Nervenzellen, deren Membranen reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren und daher besonders anfällig für Lipidperoxidation sind. Darüber hinaus verdeutlichen die Ergebnisse, warum Ferroptose – eine Form des Zelltods, die einst lediglich als Laborkuriosität galt – heute als bedeutender Faktor bei neurodegenerativen Erkrankungen des Menschen angesehen wird. Die Forschungsarbeit wurde 2026 in Cell veröffentlicht und nahm Marcus Conrad zufolge fast 14 Jahre in Anspruch.

Für die SSMD-Gemeinschaft ergaben sich daraus unmittelbare und praktische Konsequenzen. Es stehen nun ein mutationsspezifisches Stammzell- und Organoidmodell zur Verfügung, das die Erkrankung nachbildet, ein Mausmodell mit derselben Variante sowie ein Textsystem zur Untersuchung potenzieller Wirkstoffe.

Forschung in Partnerschaft mit betroffenen Familien

Der Raghav Prize wurde für Forschungsarbeiten ins Leben gerufen, die ohne Patienten und ihre Familien nicht möglich gewesen wären. Die drei Kinder aus den USA, deren gemeinsame R152H-Variante den Ausgangspunkt für die Untersuchungen bildete, wurden über ein von Familien aufgebautes Netzwerk ausfindig gemacht. Hautzellen eines betroffenen Kindes wurden zu Stammzellen reprogrammiert und zu kortikalen Nervenzellen und Hirnorganoiden weiterentwickelt. Die Eltern sammelten Spenden, führten ein Register, trugen Sequenzierungsdaten zusammen und ermöglichten den Aufbau einer Biobank. Sanath, der Gründer von CureGPX4, ist Mitautor der Publikation – genau dort gehört eine Patientenorganisation hin, wenn sie einen so großen Beitrag zur Forschungsarbeit geleistet hat.

„Als Raghav diagnostiziert wurde, sagte man uns, es gebe nichts, womit man arbeiten könne. Keinen Mechanismus, kein Modell, kein Medikament, keine Studie – und eine Prognose, die in einem Ton übermittelt wurde, der uns nahelegte, keine weiteren Fragen mehr zu stellen“, sagt Sanath Kumar Ramesh, Gründer der CureGPX4 Foundation. „Marcus und sein Team haben 14 Jahre damit verbracht, aus diesem Nichts eine Struktur zu machen, auf die man auf einem Bildschirm zeigen kann. Viele Wissenschaftler waren freundlich zu meiner Familie. Marcus war freundlich, nahm unsere Anrufe entgegen, schickte uns die Zellen zurück – und löste anschließend das Rätsel.“

„Wir haben den Preis nach unserem Sohn benannt, weil wir möchten, dass sich das Forschungsfeld daran erinnert, für wen diese Arbeit bestimmt ist“, ergänzt Ramesh. „Raghav ist kein Fallbericht. Er ist der Grund, warum es diese Forschung gibt.“

Über den Raghav Prize

Der Raghav Prize wird künftig jährlich an Forschende vergeben, deren Arbeit die Perspektiven für eine äußerst seltene Erkrankung substanziell verändert hat und die diese Forschung in Partnerschaft mit der betroffenen Gemeinschaft durchgeführt haben.

Über die Annahme des Preises hinaus werden die Preisträger um eine Sache gebeten: Sie sollen einen Tag mit den Familien der jeweiligen Krankheitsgemeinschaft verbringen – persönlich oder online – und alle ihre Fragen in der von ihnen gewünschten Ausführlichkeit beantworten. Marcus Conrad hat zugesagt und vorgeschlagen, dass auch die beiden Co-Erstautor teilnehmen.

„Preise in diesem Bereich werden üblicherweise von Gremien vergeben, deren Mitglieder Menschen sind wie ich“, sagt Marcus Conrad. „Dieser Preis kommt von den Familien, die uns die Zellen ihrer Kinder geschickt und anschließend viele Jahre gewartet haben, ohne uns auch nur einmal zur Eile zu drängen. Diesen Preis werde ich auf meinen Schreibtisch stellen und nicht ins Regal.“

Über die Sedaghatian-Spondylometaphysäre Dysplasie

Die Sedaghatian-Spondylometaphysäre Dysplasie (SSMD) ist eine äußerst seltene autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung, die durch Mutationen in GPX4 verursacht wird. Die meisten betroffenen Säuglinge sterben innerhalb weniger Tage nach der Geburt an Atemversagen. Die wenigen Kinder, die überleben, leiden unter schwerwiegenden Entwicklungsverzögerungen, Schwierigkeiten bei der Nahrungsaufnahme, Hörproblemen, Skelettveränderungen, Krampfanfällen und fortschreitender Neurodegeneration. Weltweit sind weniger als zwölf Kinder bekannt, die mit dieser Erkrankung leben.

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                   Dezember 2026
Reason for procurement/Produkt:    Mängelbeseitigung BMA G3525
Client/Firma:                                    Siemens AG

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                   Dezember 2026
Reason for procurement/Produkt:    Mängelbeseitigung BMA G3534 
Client/Firma:                                    Siemens AG

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                   Dezember 2026
Reason for procurement/Produkt:    Geb.3511 (C+E)  Erweiterung BMA  
Client/Firma:                                    Siemens AG

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                   Juli 2026
Reason for procurement/Produkt:    div. NovaSeq X Series 10B Reagent Kits  
Client/Firma:                                    Illumina

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                   Dezember 2026
Reason for procurement/Produkt:    Customized PepMix  
Client/Firma:                                    JPT PEPITIDE TECHNOLOGIES

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                   Dezember 2026
Reason for procurement/Produkt:    Filterpapierkarten Layout Milano 
Client/Firma:                                    Ahlstrom-Munksjö Group

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                   Juli 2026
Reason for procurement/Produkt:    div. NovaSeq X Series 10B Reagent Kits  
Client/Firma:                                    Illumina

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                   Juli 2026
Reason for procurement/Produkt:    Xenium Prime 5K Human Pan Tissue  
Client/Firma:                                    10x Genomics, Inc

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                   Juni 2026
Reason for procurement/Produkt:    div. Olink 96.96 IFC for Protein  Kits 
Client/Firma:                                    Olink Proteomics AB

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                   08/2026-12/2026
Reason for procurement/Produkt:    Change Requests eCRF  
Client/Firma:                                    Qubicon AG

Jede der Geschichten basiert auf dem Wissen von Expert:innen der Technischen Universität München (TUM), der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) und von Helmholtz Munich. Grundlage ist jeweils der aktuelle Stand der Forschung. Neben den konkreten Fallgeschichten beantworten die Forschenden auch weiter gefasste Fragen wie „Werden kranke Menschen in Zukunft schon vor der Geburt aussortiert?“ oder „Wie werden künftig Medikamente entwickelt?“.

Inhalte wurden im Dialog entwickelt

Eine Besonderheit der Plattform ist, dass viele der Themen vorab gemeinsam mit interessierten Menschen in Workshops entwickelt wurden. Erklärtes Ziel dabei ist, einer breiten Öffentlichkeit die Potenziale, Grenzen und Auswirkungen von KI-Anwendungen verständlich zu machen. Das Projekt wurde bereits auf dem „Festival der Zukunft“ vorgestellt, weitere öffentliche Veranstaltungen sollen folgen.

Die M1-Partner (TUM, LMU und ihre Universitätsklinika sowie Helmholtz Munich) kooperieren für das Projekt mit dem Wort & Bild Verlag (u. a. apotheken-umschau.de).

Weitere Informationen und Links

M1 – Munich Medicine Alliance wurde ins Leben gerufen, um die medizinische Spitzenforschung und die Translation von wissenschaftlichen Erkenntnissen in die Patientenversorgung zu fördern. Mitglieder sind die Technische Universität München (TUM), die Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) und ihre Universitätsklinika sowie Helmholtz Munich.

Wissenschaftsjahr 2026 – Medizin der Zukunft

Gesundheit ist eine der wichtigsten Voraussetzungen für ein gutes Leben. Im Wissenschaftsjahr 2026 – Medizin der Zukunft steht die Frage im Fokus, wie Forschende mit ihren Ideen und Lösungen schon heute die Medizin von morgen formen. Wie lassen sich in Zukunft Krankheiten diagnostizieren? Welche Ideen gibt es für die medizinische Versorgung? Wird KI die Medikamentenentwicklung revolutionieren? Wie können innovative Technologien Pflege unterstützen, ohne den Menschen aus dem Blick zu verlieren? Wie lassen sich Präventionsstrategien verbessern, sodass wir seltener und weniger schwer erkranken?

Ein besonderer Fokus im Wissenschaftsjahr liegt auf geschlechtersensibler Forschung, denn bis heute fehlt für viele Krankheiten die Datengrundlage für eine geschlechtsspezifische Behandlung und Versorgung. Dies gilt ganz besonders für Erkrankungen und Gesundheitsthemen, die gerade Frauen betreffen, darunter Endometriose oder Wechseljahre.

Das Wissenschaftsjahr ist die größte bundesweite Plattform für disziplinübergreifende Kommunikation aktueller Forschungsthemen, an der sich pro Jahr 400 bis 800 Forschungsinstitute, Universitäten, Verbände, Vereine, Unternehmen und Stiftungen mit bis zu 1.000 Veranstaltungen und Aktionen beteiligen. Dazu gehören ein bundesweiter Hochschulwettbewerb, Formate wie SchulKinoWochen, MINTmachtage und die MS Wissenschaft, ein Ausstellungsschiff, das von Mai bis September bis zu 30 Städte in Deutschland anfährt.

Die Wissenschaftsjahre werden seit dem Jahr 2000 ausgerufen und sind eine Initiative des Bundesministeriums für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR) gemeinsam mit Wissenschaft im Dialog (WiD). Das ganze Jahr über lädt das Wissenschaftsjahr mit Veranstaltungen, Projekten und Aktionen dazu ein, Einblicke in die aktuelle Medizinforschung zu gewinnen und in den Austausch mit Wissenschaft, Wirtschaft, Medien, Politik und Gesellschaft zu kommen. Auch Social Media-Formate, monatliche Challenges und prominente Botschafterinnen und Botschafter werden das Wissenschaftsjahr 2026 intensiv begleiten.

Ein internationales Forscherteam unter Leitung von Prof. Markus Ege vom Institut für Asthma- und Allergieprävention bei Helmholtz Munich und dem Dr. von Haunerschen Kinderspital des LMU Klinikums haben erstmals gezeigt, „welche Bakterien in der Stallluft den Bauernhofeffekt auslösen, welche Stoffe der Bakterien ihn vermitteln und an welchen Rezeptoren im Körper sie andocken, um ihre potenzielle schützende Wirkung zu entfalten.“ Die Ergebnisse wurden im Fachblatt „New England Journal of Medicine - Evidence“ veröffentlicht.

Seit Jahren liest man immer wieder von der Hygienehypothese. Sie war 1989 entstanden, nachdem drei Jahrzehnte lang ein dramatischer Anstieg von Allergien, Heuschnupfen und Asthma bei Kindern in westlichen Industrienationen beobachtet worden war. Alles Erkrankungen, bei denen das Immunsystem entzündlich überreagiert und körpereigene Strukturen angreift. Warum? Aus Unterforderung in der frühen Kindheit - besagt die Hygienehypothese: Das Abwehrsystem von Kindern, die zu wenig mit Umweltkeimen und banalen Schnupfenviren konfrontiert sind, läuft leichter fehl. „Mädchen und Jungen, die auf Bauernhöfen aufgewachsen und einer großen Vielfalt von Mikroben ausgesetzt sind, haben das Problem deutlich seltener“, sagt Prof. Markus Ege. Denn ihr Immunsystem ist ständigen bakteriellen Sparringspartnern aus der Stallluft ausgesetzt und wird damit so trainiert, dass überschießende Entzündungsreaktionen vermieden werden.

Eindeutig bewiesen ist die Hygienehypothese allerdings nicht. Denn sie beruht weitgehend auf Beobachtungsstudien. „Diese können nur mehr oder weniger überzeugend Zusammenhänge nahelegen“, sagt Epidemiologe Ege: „Aber mit unserer neuen Studie können wir das nun sehr plausibel tun, weil wir die einzelnen Glieder der vermuteten Kausalkette benennen können: Bakterien, die beteiligten Stoffwechselprodukte der Mikroben und menschliche Rezeptoren.“

Wie vorgegangen wurde

Die Forscher nutzten die Daten von über 1.000 Kindern aus großen europäischen Studien in ländlichen Regionen. Von allen Mädchen und Jungen lagen zwei Arten von Proben vor: Nasenabstriche und Staub aus der Matratze. Zusätzlich wurden bei 47 Bauernhofkindern Staubproben aus Kuhställen genommen. Die Forscher haben dann geschaut, welche Bakterien und Pilze in diesen Proben vorkommen, wie diese Mikroorganismen zusammenhängen und ob bestimmte Mikroben-Gruppen die Mädchen und Jungen vor Asthma schützen.

Dafür verwendeten die Epidemiologen und Bioinformatiker moderne Gen- und Stoffwechselanalysen und entwickelten am Computer Modelle. Durch eine Art Ausschlussverfahren kamen sie letztlich den entscheidenden Mikroorganismen auf die Schliche. Zusätzlich prüften sie, ob Gene der Kinder diesen Schutz beeinflussen. Zur Bestätigung nutzten die Forscher außerdem Daten aus Frankreich und Finnland.

Die Ergebnisse

„Wir haben wenige Bakterien identifiziert, die wir nun bis auf Spezies-Ebene genau benennen können“, sagt Giuila Pagani, Erstautorin der Studie und Bioinformatikerin am Institut für Asthma- und Allergieprävention bei Helmholtz Munich, „zum Beispiel Romboutsia timonensis und Glutamicibacter arilaitensis. Diese sogenannten gram-positiven Bakterien vermitteln zusammen zwei Drittel des gesamten Bauernhofeffekts auf Asthma und zur Hälfte auf Heuschnupfen und Neurodermitis.“ Die Bakterien stammen aus dem Verdauungstrakt der Kuh, wo sie Stoffe wie Kynurenin, Xanthin, Alpha-Linolensäure und Stearidonsäure produzieren oder verstoffwechseln, die leicht eingeatmet und von den zwei Rezeptoren AhR und PPARy auf den menschlichen Atemwegszellen erkannt werden können. „Diese Rezeptoren“, erklärt Ege weiter, „haben vielfältige Funktionen unter anderem im Immunsystem, sie verhindern vermutlich eine überschießende Entzündungsreaktion.“ Ihre Rolle im Bauernhof-Effekt war zuvor nicht bekannt. Zum ersten Mal ist mithin die gesamte biologische Kette sichtbar: Kuh → Stallluft → Bakterien → Stoffwechselprodukte → menschliche Rezeptoren → Schutz vor Asthma.

Die neuen Erkenntnisse können jetzt von Laborforschern genutzt werden, um die molekularen und zellulären Mechanismen des Bauernhof-Effekts zu entschlüsseln. Das eröffnet die Perspektive, ein Medikament zu entwickeln, das den Bauernhof-Effekt nachahmt - ohne dass sich Kinder dafür im Kuhstall aufhalten müssen.

Original-Publikation

Pagani et al., 2026: Gram-Positive Bacteria and the Inverse Association between Farm Exposure and Childhood Asthma. NEJM Evidence. DOI: https://doi.org/10.1056/EVIDoa2500271

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                    August 2026
Reason for procurement/Produkt:    Change Requests für DMS (Aktenplan, Migration, Vertragspartnerakte  
Client/Firma:                                    Eitco GmbH

Verhandlungsverfahren ohne TW / Negotiated procedure without prior publication

Threshold/Verhandlungsverfahren:   UVgO
Running time/Zeitraum:                    Juli 2026
Reason for procurement/Produkt:    Laborreagenzien    
Client/Firma:                                    Meso Scale Diagnostics