SAT

Die Forschungsabteilung Signaling and Translation (SAT) untersucht, wie wichtige zelluläre Signalwege Gesundheit und Krankheit steuern. Unser Ziel ist es, zu verstehen, wie physiologische Signalwege die Homöostase aufrechterhalten und effiziente Reaktionen auf Umweltveränderungen oder Herausforderungen des Immunsystems auslösen. Gleichzeitig erforschen wir, wie fehlerhafte oder abweichende Signalwege zu Autoimmunität, Entzündungen oder Zelltod beitragen, die beim Menschen Krankheiten wie Diabetes und Krebs auslösen können. Wir schließen die Lücke zwischen Grundlagenforschung und klinischen Innovationen, indem wir direkten Zugang zu Technologien und Fachwissen bieten, die die Umsetzung neuer Entdeckungen in bahnbrechende Zielstrategien fördern. So entwickeln wir in SAT neue therapeutische Konzepte, um die Behandlung von häufigen und ungedeckten medizinischen Bedürfnissen zu verbessern.

Direktor Forschungseinheit SAT

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Medical concept of cancer. 3d illustration of T cells or cancer cells.

Signalwege sorgen für den Fluss/die Übertragung von Informationen, die für alle Organismen lebenswichtig sind. In SAT entschlüsseln wir physiologische Signalwege, die die Kommunikation von Zelle zu Zelle und von Umwelt zu Zelle entschlüsseln, um die Homöostase aufrechtzuerhalten und schnelle Reaktionen auf Umweltveränderungen zu ermöglichen. Schwerpunktbereiche sind molekulare Signalwege für die Immunaktivierung und den Zelltod. Alle menschlichen Krankheiten sind mit Deregulierungen in der zellulären Signaltransduktion verbunden, und wir bestimmen, welche genauen Störungen zu pathologischen Signalwegen führen.

Dysregulationen von Signalwegen, die Krankheiten verursachen, eröffnen neue Möglichkeiten für pharmakologische Interventionen. Durch den Einsatz modernster Technologien wie spezifisches Gene Editing, genomweite Transkriptomik und proteomische Profilerstellung entschlüsseln wir solche krankheitsverursachenden Schwachstellen („Achillesfersen“), die als Ansatzpunkte für die klinische Umsetzung dienen können.

Biomarker Discovery for Diagnostic and Prognostic Purposes

In den letzten Jahrzehnten wurden zwar enorme Fortschritte beim Verständnis der Signalmechanismen erzielt, aber die Umsetzung dieser Erkenntnisse in klinische Innovationen lässt auf sich warten. In SAT wollen wir diese Lücke schließen, indem wir biomedizinische Grundlagenforschung, Target-Identifizierung, Target-Validierung und präklinische Arzneimittelforschung direkt miteinander verbinden. Wir nutzen die chemische Biologie und das Screening und entwickeln kleine Moleküle oder Biologika für präzise therapeutische Ansätze mit dem Ziel, die Behandlung von Krebs und Immunkrankheiten zu verbessern. Darüber hinaus definieren wir Biomarker, die eine Vorhersage und Überwachung des Therapieerfolgs ermöglichen.

Analyse physiologischer Signalwege zur Erhaltung der Gesundheit
Bestimmung pathologischer Signalprozesse, die zu Krankheiten führen
Definition von Schlüsselzielen für therapeutische Maßnahmen
Entdeckung von Arzneimittelkandidaten für die klinische Umsetzung

Die Forschung zielt darauf ab, zelluläre Signalwege zu entschlüsseln, die Immunität und Entzündungen steuern.

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Wir erforschen die Mechanismen der Zelltod-Signalübertragung und setzen diese Erkenntnisse mit Hilfe von Ansätzen der chemischen Biologie und der Arzneimittelentdeckung in künftige Medikamente um.

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Wir untersuchen die molekularen Grundlagen der Zelltransformation durch das latente Membranprotein 1 (LMP1), das primäre Onkogen des menschlichen Epstein-Barr-Tumorvirus (EBV).

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Wir sind Experten für die genetische Untersuchung von medizinisch relevanten Zelltodwegen.

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Wir arbeiten mit Forschern des Zentrums sowie mit nationalen und internationalen Kooperationspartnern zusammen und entwickeln maßgeschneiderte Screening-Tests zur Identifizierung neuer bioaktiver Moleküle.

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Prof. Dr. Daniel Krappmann

Director of the Research Unit Signaling and Translation / Group Leader Signaling and Immunity

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Dr. rer. nat. Kamyar Hadian

Deputy Director of the Research Unit Signaling and Translation / Group Leader Cell Signaling and Chemical Biology / Head Compound Screening Platform

Dr. Juliane Tschuck

Postdoc Hadian Lab

Dr. Andreas Gewies

Postdoc Krappmann Lab

Dr. rer. nat. Ina Rothenaigner

Postdoc Hadian Lab

Prof. Dr. Arnd Kieser

Group Leader Viral Signaling and Targeting Strategies

Dr. Joel Schick

Group Leader Genetics and Cellular Engineering

Dr. Kenji Schorpp

Postdoc Hadian Lab

Dr. Thomas O´Neill

Postdoc Krappmann Lab

Dr. Fabian Giehler

Postdoc Kieser Lab

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team members helping each other. cooperative working concept for success

Forschende unter der Leitung von Dr. Joel Schick bei Helmholtz Munich haben in Zusammenarbeit mit Dr. Cathryn Haigh vom National Institutes of Health (NIH) einen zentralen Mechanismus identifiziert, der den Zelltod im Gehirn bei Prionenerkrankungen…

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Ein besseres Verständnis von Ferroptose – einer eisenabhängigen Form des Zelltods – ist eine entscheidende Voraussetzung für die Behandlung von (neuro)degenerativen Erkrankungen und bestimmten Krebsarten. Ein Forscherteam unter der Leitung von Dr.…

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Einem Team von Helmholtz Munich Forschenden ist es gelungen, die Ferroptose, eine komplexe Form des Zelltods, in der Pathologie des Menschen rückwirkend nachzuweisen und damit das Verständnis der Ferroptose entscheidend zu verbessern. Diese…

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Das Epstein-Barr-Virus (EBV) ist weit verbreitet und sehr ansteckend: Laut Weltgesundheitsorganisation (WHO) infizieren sich mehr als 90 Prozent der Weltbevölkerung im Laufe ihres Lebens mit diesem Virus. Das Virus verursacht beim Menschen B- und…

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Eine wesentliche Voraussetzung für die Behandlung von degenerativen Erkrankungen und bestimmten Krebsarten ist ein besseres Verständnis von Ferroptose. Forschende unter der Leitung von Dr. Kamyar Hadian von Helmholtz Munich haben herausgefunden, dass…

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Dr. Kamyar Hadian und Prof. Dr. Ulrike Protzer

Prof. Ulrike Protzer und Dr. Kamyar Hadian wurden zusammen mit ihren Teams von Helmholtz Munich mit dem hochrangigen bayerischen M4 Award ausgezeichnet, eine Anerkennung ihrer zukunftsorientierten Forschung in der Biomedizin. Der alle zwei Jahre vom…

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Burkitt's lymphoma cell, is a cancer of the lymphatic system

Ein Team von Forschenden von Helmholtz Munich in Zusammenarbeit mit Wissenschaftler:innen des Universitätsklinikums Münster (UKM) hat einen neuen Signalweg entdeckt, der das Wachstum von aggressivem Blutkrebs, sogenannten Lymphomen, fördert. Das…

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Daniel Krappmann im Interview zu seiner neuen Abteilung „Signaling und Translation“ (SAT) bei Helmholtz Munich

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The X-ray of the human brain closeup image

Klinische Studien sind ein Meilenstein in der Entwicklung sicherer und wirksamer Medikamente und Therapien. Ein von Helmholtz Munich entwickelter Antikörper startet jetzt in eine klinische Phase-1-Studie. Gemeinsam mit dem Unternehmen ITM Isotope…

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www.helmholtz-munich.de/en/sat

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32

Mitarbeiter

6

Postdocs

9

Promovierende

6

Technische Fachkräfte

Carina Graß, Franziska Ober, Constanze Sixt, Bahareh Nemati Moud, Irina Antoshkina, Frederick Eberstadt, Alisa Puhach, Göksu Avar, Antonia Keßler, Thomas J. O’Neill, Thomas Seeholzer, Jan Kranich, Thomas Brocker, Katja Lammens, Michael P. Menden, Christina E. Zielinski & Daniel Krappmann

LUBAC modulates CBM complex functions downstream of TRAF6 in T cells

Juliane Tschuck, Vera Skafar, José Pedro Friedmann Angeli, Kamyar Hadian

The metabolic code of ferroptosis: nutritional regulators of cell death

Hao Peng, Susanne Pfeiffer, Borys Varynskyi, Marina Qiu, Chanikarn Srinark, Xiang Jin, Xin Zhang, Katie Williams, Bradley R. Groveman, Simote T. Foliaki, Brent Race, Tina Thomas, Chengxuan Chen, Constanze Müller, Krisztina Kovács, Thomas Arzberger, Stefan Momma, Cathryn L. Haigh & Joel A. Schick

Prion-induced ferroptosis is facilitated by RAC3

Eikan Mishima, Thomas J. O’Neill, Kai P. Hoefig, Deng Chen, Gesine Behrens, Bernhard Henkelmann, Junya Ito, Kiyotaka Nakagawa, Vigo Heissmeyer, Marcus Conrad, and Daniel Krappmann

MALT1 inhibitor MI-2 induces ferroptosis by direct targeting of GPX4

Fabian Giehler, Michael S. Ostertag, Thomas Sommermann, Daniel Weidl, Kai R. Sterz, Helmut Kutz, Andreas Moosmann, Stephan M. Feller, Arie Geerlof, Brigitte Biesinger, Grzegorz M. Popowicz, Johannes Kirchmair & Arnd Kieser

Epstein-Barr virus-driven B cell lymphoma mediated by a direct LMP1-TRAF6 complex

Anand Ramani, Giovanni Pasquini, Niklas J. Gerkau, Vaibhav Jadhav, Omkar Suhas Vinchure, Nazlican Altinisik, Hannes Windoffer, Sarah Muller, Ina Rothenaigner, Sean Lin, Aruljothi Mariappan, Dhanasekaran Rathinam, Ali Mirsaidi, Olivier Goureau, Lucia Ricci-Vitiani, Quintino Giorgio D’Alessandris, Bernd Wollnik, Alysson Muotri, Limor Freifeld, Nathalie Jurisch-Yaksi, Roberto Pallini, Christine R. Rose, Volker Busskamp, Elke Gabriel, Kamyar Hadian & Jay Gopalakrishnan

Reliability of high-quantity human brain organoids for modeling microcephaly, glioma invasion and drug screening

Tschuck, J. ; Tonnus, W. ; Gavali, S. ; Kolak, A. ; Mallais, M. ; Maremonti, F. ; Sato, M. ; Rothenaigner, I. ; Friedmann Angeli, J.P. ; Pratt, D.A. ; Linkermann, A. ; Hadian, K.

Seratrodast inhibits ferroptosis by suppressing lipid peroxidation.

Tschuck, J. ; Padmanabhan Nair, V. ; Galhoz, A. ; Zaratiegui, C. ; Tai, H.-M. ; Ciceri, G. ; Rothenaigner, I. ; Tchieu, J. ; Stockwell, B.R. ; Studer, L. ; Cabianca, D.S. ; Menden, M.P. ; Vincendeau, M. ; Hadian, K.

Suppression of ferroptosis by vitamin A or radical-trapping antioxidants is essential for neuronal development.

Hao Peng, Shan Xin, Susanne Pfeiffer, Constanze Müller, Juliane Merl-Pham, Stefanie M. Hauck, Patrick N. Harter, Daniel Spitzer, Kavi Devraj, Borys Varynskyi, Thomas Arzberger, Stefan Momma & Joel A. Schick

Fatty acid-binding protein 5 is a functional biomarker and indicator of ferroptosis in cerebral hypoxia

Juliane Tschuck, Lea Theilacker, Ina Rothenaigner, Stefanie A. I. Weiß, Banu Akdogan, Van Thanh Lam, Constanze Müller, Roman Graf, Stefanie Brandner, Christian Pütz, Tamara Rieder, Philippe Schmitt-Kopplin, Michelle Vincendeau, Hans Zischka, Kenji Schorpp, Kamyar Hadian

Farnesoid X receptor activation by bile acids suppresses lipid peroxidation and ferroptosis

Nicole Wimberger, Franziska Ober, Göksu Avar, Michael Grau, Wendan Xu, Georg Lenz, Michael P. Menden, Daniel Krappmann

Oncogene-induced MALT1 protease activity drives post-transcriptional gene expression in malignant lymphomas

Kamyar Hadian, Brent R. Stockwell

The therapeutic potential of targeting regulated non-apoptotic cell death

Jones, A.N., C. Grass, I. Meininger, A. Geerlof, M. Klostermann, K. Zarnack, D. Krappmann, and M. Sattler

Modulation of pre-mRNA structure by hnRNP proteins regulates alternative splicing of MALT1

Napolitano V, Dabrowska A, Schorpp K, Mourão A, Barreto-Duran E, Benedyk M, Botwina P, Brandner S, Bostock M, Chykunova Y, Czarna A, Dubin G, Fröhlich T, Hölscher M, Jedrysik M, Matsuda A, Owczarek K, Pachota M, Plettenburg O, Potempa J, Rothenaigner I, Schlauderer F, Slysz K, Szczepanski A, Mohn K G-I, Blomberg B, Sattler S*, Hadian K*, Popowicz G* and Pyrc K*

Acriflavine, a clinically approved drug, inhibits SARS-CoV-2 and other betacoronaviruses

Xin S, Mueller C, Pfeiffer S, Kraft VAN, Merl-Pham J, Bao X, Feederle R, Jin X, Hauck SM, Schmitt-Kopplin P, Schick JA.

MS4A15 drives ferroptosis resistance through calcium-restricted lipid remodeling.