Zischka Group
Forschungsgruppe Mitochondriale Toxikologie
Wir konzentrieren uns auf mitochondriale Schäden unter verschiedenen Aspekten zelltoxischer Bedingungen bei menschlichen Erkrankungen, z. B. Stoffwechselerkrankungen, Neurodegeneration, Krebs und Organversagen.
Über unsere Forschung
Mehr als hundert Publikationen dokumentieren die Forschung der AG Zischka über Mechanismen, molekulare Ziele, pathognomonische Folgen und mögliche Therapien mitochondrialer Beeinträchtigungen. Ihr Forschungsschwerpunkt lässt sich daher am besten als „Mitochondriale Toxikologie“ bezeichnen. Über Jahrzehnte als einfache Kraftwerke der Zelle betrachtet, werden Mitochondrien heute als Schlüsselspieler der Zellhomöostase und des Zelltodes verstanden. In ihrer Arbeit hat die AG Zischka wichtige methodische Durchbrüche bei der Analyse von Mitochondrien erzielt, wie z.B. die Trennung von geschädigten und intakten Organellen - ein Alleinstellungsmerkmal dieser Gruppe - oder die beispiellose Isolierung intakter Mitochondrien aus Tumorzellen oder kleinsten Probenmengen wie Leberbiopsien.
Unter Verwendung einer einzigartigen Plattform mit einer Vielzahl von Analysemethoden und Assays untersucht die AG Zischka mitochondriale Beeinträchtigungen, Signalveränderungen, Dysregulationen und Schäden bei menschlichen Erkrankungen. Dies beinhaltet vor allem Arbeiten zu Stoffwechselerkrankungen wie NASH oder Adipositas, Leberversagen, Neurodegeneration, Herzproblemen und Krebs. Ein Hauptziel dabei ist die Entwicklung von Strategien, um entweder die Funktion der Mitochondrien zu retten/zu verbessern oder sie im Falle von Krebs gezielt zu zerstören.
Die Auswirkungen der Arbeit der AG Zischka lassen sich vielleicht am besten anhand ihrer Ergebnisse zur seltenen, aber schweren Wilson-Krankheit veranschaulichen. Sie haben die entscheidende Rolle der mitochondrialen Beeinträchtigung an wichtigen Kreuzungen bei dieser verheerenden Krankheit aufgedeckt (JCI 2011, NYAS 2014, Tox in vitro 2018, Gastroenterology 2018, IJBCB 2018, Gastroenterology 2019, Cell Stress 2020, J Hep 2020, Metallomics 2020, Life Sci Alliance. 2021), eine noch laufende Arbeit. Auf der Grundlage ihrer Erkenntnisse konnten sie innovative therapeutische Wirkstoffe entwickeln, die zu einer beispiellosen therapeutischen Wirksamkeit führten und somit eine neue Behandlungsstrategie ermöglichten, die sich derzeit in der klinischen Entwicklung befindet (JCI 2016, JTEMB 2018, CMGH 2019, ISMEJ 2021, Appl Environ Microbiol. 2021).
Group Leader Oxidative Cell Death
Technical Assistant Zischka Lab
Doctoral Researcher Zischka Lab
Technical Assistant Zischka Lab
Postdoc Zischka Lab
Doctoral Researcher Zischka Lab
Doctoral Researcher Zischka Lab
Technical Assistant Zischka Lab
Doctoral Researcher Zischka Lab
Unsere Veröffentlichungen
Michaelis, V. ; Klemens, L. ; Thiel, A. ; Gremme, A. ; Schwarz, M. ; Kipp, A.P. ; Zischka, H.
Revealing mercury species-specific transfer and toxicity mechanisms in placental trophoblasts.Białobrodzka, E. ; Flis, D.J. ; Akdogan, B. ; Borkowska, A. ; Wieckowski, M.R. ; Antosiewicz, J. ; Zischka, H. ; Dzik, K.P. ; Kaczor, J.J. ; Ziolkowski, W.
Amyotrophic Lateral Sclerosis and swim training affect copper metabolism in skeletal muscle in a mouse model of disease.Fontes, A. ; Jauch, A.T. ; Sailer, J. ; Engler, J. ; Azul, A.M. ; Zischka, H.
Metabolic derangement of essential transition metals and potential antioxidant therapies.Heinze, T. ; Ebert, F. ; Ott, C. ; Nagel, J. ; Eberhagen, C. ; Zischka, H. ; Schwerdtle, T.
Subzero project: Comparing trace element profiles of enriched mitochondria fractions from frozen and fresh liver tissue.Fontes, A. ; Pierson, H. ; Bierła, J.B. ; Eberhagen, C. ; Kinschel, J. ; Akdogan, B. ; Rieder, T. ; Sailer, J. ; Reinold, Q. ; Cielecka-Kuszyk, J. ; Szymanska, S. ; Neff, F. ; Steiger, K. ; Seelbach, O. ; Zibert, A. ; Schmidt, H.H. ; Hauck, S.M. ; von Toerne, C. ; Michalke, B. ; Semrau, J.D. ; DiSpirito, A.M. ; Ramalho-Santos, J. ; Kroemer, G. ; Polishchuk, R.S. ; Azul, A.M. ; DiSpirito, A. ; Socha, P. ; Lutsenko, S. ; Zischka, H.
Copper impairs the intestinal barrier integrity in Wilson disease.Sailer, J. ; Nagel, J. ; Akdogan, B. ; Jauch, A.T. ; Engler, J.B. ; Knolle, P.A. ; Zischka, H.
Deadly excess copper.Hu, Y. ; Mostert, D. ; Orgler, C. ; Andler, O. ; Zischka, H. ; Kazmaier, U. ; Vollmar, A. ; Braig, S. ; Sieber, S. ; Zahler, S.
Thermal proteome profiling reveals insight to antiproliferative and pro-apoptotic effects of Lagunamide A in the modulation of DNA damage repair.Tsvilovskyy, V. ; Ottenheijm, R. ; Kriebs, U. ; Schütz, A. ; Diakopoulos, K.N. ; Jha, A.N. ; Bildl, W. ; Wirth, A. ; Böck, J. ; Jaślan, D. ; Ferro, I. ; Taberner, F.J. ; Kalinina, O. ; Hildebrand, S. ; Wissenbach, U. ; Weissgerber, P. ; Vogt, D. ; Eberhagen, C. ; Mannebach, S. ; Berlin, M. ; Kuryshev, V. ; Schumacher, D. ; Philippaert, K. ; Camacho-Londoño, J.E. ; Mathar, I. ; Dieterich, C. ; Klugbauer, N. ; Biel, M. ; Wahl-Schott, C. ; Lipp, P. ; Flockerzi, V. ; Zischka, H. ; Algül, H. ; Lechner, S.G. ; Lesina, M. ; Grimm, C. ; Fakler, B. ; Schulte, U. ; Muallem, S. ; Freichel, M.
OCaR1 endows exocytic vesicles with autoregulatory competence by preventing uncontrolled Ca2+ release, exocytosis, and pancreatic tissue damage.Maares, M. ; Haupt, A. ; Schüßler, C. ; Kulike-Koczula, M. ; Hackler, J. ; Keil, C. ; Mohr, I. ; Schomburg, L. ; Süssmuth, R.D. ; Zischka, H. ; Merle, U. ; Haase, H.
Correction to: A fluorometric assay to determine labile copper(II) ions in serum (Scientific Reports, (2023), 13, 1, (12807), 10.1038/s41598-023-39841-9).Einer, C. ; Munk, D.E. ; Park, E. ; Akdogan, B. ; Nagel, J. ; Lichtmannegger, J. ; Eberhagen, C. ; Rieder, T. ; Vendelbo, M.H. ; Michalke, B. ; Wimmer, R. ; Blutke, A. ; Feuchtinger, A. ; Dershwitz, P. ; DiSpirito, A.M. ; Islam, T. ; Castro, R.E. ; Min, B.K. ; Kim, T.W. ; Choi, S. ; Kim, D. ; Jung, C. ; Lee, H. ; Park, D. ; Im, W. ; Eun, S.Y. ; Cho, Y.H. ; Semrau, J.D. ; Rodrigues, C.M.P. ; Hohenester, S. ; Damgaard Sandahl, T. ; DiSpirito, A.A. ; Zischka, H.
ARBM101 (Methanobactin SB2) drains excess liver copper via biliary excretion in Wilson's disease rats.Tschuck, J. ; Theilacker, L. ; Rothenaigner, I. ; Weiß, S.A.I. ; Akdogan, B. ; Lam, T.V. ; Müller, C. ; Graf, R. ; Brandner, S. ; Pütz, C. ; Rieder, T. ; Schmitt-Kopplin, P. ; Vincendeau, M. ; Zischka, H. ; Schorpp, K. ; Hadian, K.
Farnesoid X receptor activation by bile acids suppresses lipid peroxidation and ferroptosis.Schwarz, M. ; Meyer, C.E. ; Löser, A. ; Lossow, K. ; Hackler, J. ; Ott, C. ; Jager, S. ; Mohr, I. ; Eklund, E.A. ; Patel, A.A.H. ; Gul, N. ; Alvarez, S. ; Altinonder, I. ; Wiel, C. ; Maares, M. ; Haase, H. ; Härtlova, A. ; Grune, T. ; Schulze, M.B. ; Schwerdtle, T. ; Merle, U. ; Zischka, H. ; Sayin, V.I. ; Schomburg, L. ; Kipp, A.P.
Excessive copper impairs intrahepatocyte trafficking and secretion of selenoprotein P.Stewart, A. ; Dershwitz, P. ; Stewart, C. ; Sawaya, M.R. ; Yeates, T.O. ; Semrau, J.D. ; Zischka, H. ; DiSpirito, A.A. ; Bobik, T.A.
Crystal structure of MbnF: An NADPH-dependent flavin monooxygenase from Methylocystis strain SB2.Knoop, P. ; Yilmaz, D. ; Paganoni, R. ; Steele-Perkins, P. ; Gruber, A. ; Akdogan, B. ; Zischka, H. ; Leopold, K. ; Vujić Spasić, M.
Hfe actions in Kupffer cells are dispensable for hepatic and systemic iron metabolism.Maares, M. ; Haupt, A. ; Schüßler, C. ; Kulike-Koczula, M. ; Hackler, J. ; Keil, C. ; Mohr, I. ; Schomburg, L. ; Süssmuth, R.D. ; Zischka, H. ; Merle, U. ; Haase, H.
A fluorometric assay to determine labile copper(II) ions in serum.Kontakt
