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Wichtigste Ergebnisse der BABYDIAB- und BABYDIÄT-Studie auf einen Blick

Wichtigste Ergebnisse BABYDIAB- und BABYDIÄT-Studie auf einen Blick

Die BABYDIAB-Studie als erste weltweite Typ-1-Diabetes-Geburtskohorte und die BABYDIÄT-Studie untersuchen seit mehr als 35 Jahren die Entstehung des Typ-1-Diabetes. Die BABYDIAB-Kohorte rekrutierte von 1989 bis 2000 insgesamt 1650 Kinder von einem Elternteil mit Typ-1-Diabetes. Eine Nachuntersuchung erfolgte in regelmäßigen Abständen von 1-10 Jahren. Die BABYDIÄT-Studie rekrutierte zwischen 2000 und 2006 insgesamt 791 Kinder mit Eltern oder Geschwistern mit Typ-1-Diabetes. Die Kinder wurden im Abstand von 3 Jahren regelmäßig nachuntersucht.

Früher Beginn von Typ-1-Diabetes

Typ-1-Diabetes beginnt oft sehr früh im Leben. Bei vielen Kindern lassen sich die ersten sogenannten Inselautoantikörper bereits in den ersten beiden Lebensjahren nachweisen. Diese Antikörper sind frühe Zeichen dafür, dass das Immunsystem beginnt, die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse anzugreifen. Das Neuauftreten der Inselautoantikörper nimmt mit zunehmendem Alter ab. [1, 2, 3]

Wann ist ein Screening sinnvoll?

Aus diesen Erkenntnissen lässt sich ableiten, dass ein Screening auf Inselautoantikörper am sinnvollsten im Vorschulalter durchgeführt werden sollte. In einigen Ländern und in Deutschland mit ‚Fr1da‘ wird ein solches Screening bereits routinemäßig angeboten. [4, 5, 6]

Risiko für Verwandte von Menschen mit Typ-1-Diabetes

Als Verwandte eines Menschen mit Typ-1-Diabetes haben Sie ein erhöhtes Erkrankungsrisiko von etwa 5 %. [7, 8] 
Wichtig: Wenn bis zum Alter von 15 Jahren keine Inselautoantikörper nachweisbar sind, sinkt das Risiko, später noch Antikörper zu entwickeln, auf unter 1 %. Dann ist das Risiko fast genauso gering wie bei Menschen ohne Diabetes in der Familie. [9]

Die besondere Rolle von Insulin

Insulin ist lebensnotwendig. Erst die Entdeckung des Insulins hat es möglich gemacht, dass Menschen mit Typ-1-Diabetes heute ein langes und gutes Leben führen können. [3] 

Insulin ist nicht nur ein unverzichtbares Hormon für alle Menschen und ein lebenswichtiges Medikament für Menschen mit Typ-1-Diabetes, sondern spielt auch eine zentrale Rolle bei der Entstehung der Erkrankung. Es gehört zu den ersten Zielen der fehlgeleiteten Immunreaktion, bei der das körpereigene Abwehrsystem die insulinproduzierenden Zellen angreift. [1, 2] 

Deshalb wird in der Forschung versucht, durch spezielle Therapien eine Toleranz gegenüber Insulin zu erreichen und so den Krankheitsprozess positiv zu beeinflussen. In klinischen Studien werden heute präventive Therapien getestet, die das Auftreten der Erkrankung verzögern oder sogar verhindern sollen. [10, 11]

Einfluss von Umweltfaktoren

Auch äußere Faktoren wie frühkindliche Infektionen, Ernährung und Wachstum können die Entstehung von Typ-1-Diabetes beeinflussen. Besonders Coxsackie-Viren und später auch das SARS-CoV-2-Coronavirus scheinen eine Rolle zu spielen. Zukünftige Impfstudien sollen klären, ob Impfungen gegen SARS-CoV-2 und Coxsackie-B auch vor Typ-1-Diabetes schützen können. [12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20]

Fortschreiten der Erkrankung

Wenn zwei oder mehr Inselautoantikörper vorhanden sind, entwickelt sich daraus fast immer ein klinischer Typ-1-Diabetes. Wie schnell dies geschieht, ist sehr unterschiedlich: Bei manchen Menschen verläuft die Erkrankung rasch, bei anderen kann sie sich über mehr als 20 Jahre entwickeln.

Bestimmte Anzeichen sprechen für ein fortgeschrittenes Stadium:

  • das Vorhandensein von IA-2-Autoantikörpern
  • ein leicht erhöhter HbA1c-Wert (5,7–6,5 %)
  • leicht erhöhte Blutzuckerwerte im Sinne einer gestörten Glukosetoleranz [21, 22]

Neue Therapieoptionen

Für das Stadium 2 eines Typ-1-Diabetes ist inzwischen eine Immuntherapie mit Teizeild (Wirkstoff: Teplizumab) in Deutschland zugelassen. Diese kann den Übergang zu einem manifesten Typ-1-Diabetes im Durchschnitt um etwa drei Jahre verzögern. 
Diese kann den Übergang zu einem manifesten Typ-1-Diabetes im Durchschnitt um etwa drei Jahre verzögern.

Literaturangaben

  1. Ziegler AG et al. Autoantibody appearance and risk for development of childhood diabetes in offspring of parents with type 1 diabetes: the 2-year analysis of the German BABYDIAB Study. Diabetes. 1999;48(3):460-8 PMID: 10078544 
  2. Ziegler AG, Bonifacio E, BABYDIAB-BABYDIET Study Group. Age-related islet autoantibody incidence in offspring of patients with type 1 diabetes. Diabetologia. 2012;55(7):1937-43. PMID: 22289814
  3. Hoffmann VS et al. Landmark models to define the age-adjusted risk of developing stage 1 type 1 diabetes across childhood and adolescence. BMC Med. 2019;17(1):125. PMID: 31286933
  4. Bonifacio E et al. Effect of population-wide screening for presymptomatic early-stage type 1 diabetes on paediatric clinical care. Lancet Diabetes Endocrinol. 2024;12(6):376-378. PMID: 38723647 
  5. Ghalwash M et al. Two-age islet-autoantibody screening for childhood type 1 diabetes: a prospective cohort study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(8):589-596. PMID: 35803296 
  6. Ziegler AG et al. Yield of a Public Health Screening of Children for Islet Autoantibodies in Bavaria, Germany. JAMA. 2020;323(4):339-351. PMID: 31990315 
  7. Bonifacio E et al. IDDM1 and multiple family history of type 1 diabetes combine to identify neonates at high risk for type 1 diabetes. Diabetes Care. 2004;27(11):2695-700. PMID: 15505007
  8. Ziegler AG, Nepom GT. Prediction and pathogenesis in type 1 diabetes. Immunity. 2010;32(4):468-78. PMID: 20412757
  9. Ziegler AG, Danne T, Daniel C, Bonifacio E. 100 Years of Insulin: Lifesaver, immune target, and potential remedy for prevention. Med. 2021;2(10):1120-1137. PMID: 34993499; PMCID: PMC8730368. 
  10. Ziegler AG et al. Efficacy of once-daily, high-dose, oral insulin immunotherapy in children genetically at risk for type 1 diabetes (POInT): a European, randomised, placebo-controlled, primary prevention trial. Lancet. 2025;406(10519):2564-2576. PMID: 41237794 
  11. Ziegler AG, Cengiz E, Kay TWH. The future of type 1 diabetes therapy. Lancet. 2025;406(10511):1520-1534. PMID: 40983070
  12. Beyerlein A et al. Respiratory infections in early life and the development of islet autoimmunity in children at increased type 1 diabetes risk: evidence from the BABYDIET study. JAMA Pediatr. 2013;167(9):800-7. PMID: 23818010 
  13. Beyerlein A, Donnachie E, Jergens S, Ziegler AG. Infections in Early Life and Development of Type 1 Diabetes. JAMA. 2016;315(17):1899-901. PMID: 27139064 
  14. Ziegler AG et al. Early infant feeding and risk of developing type 1 diabetes-associated autoantibodies. JAMA. 2003;290(13):1721-8. PMID: 14519706 
  15. Chmiel R et al. Early infant feeding and risk of developing islet autoimmunity and type 1 diabetes. Acta Diabetol. 2015;52(3):621-4. PMID: 25038720
  16. Beyerlein, A et al. Early infant growth is associated with the risk of islet autoimmunity in genetically susceptible children. Pediatric Diabetes, 2014;15(7), 534-542. https://doi.org/10.1111/pedi.12118Digital Object Identifier (DOI)
  17. Koskenniemi JJ et al. The Contribution of BMI to a Young Child's Risk of Islet Autoimmunity Is Dependent on HLA-DR4-DQ8 Without HLA-DR3-DQ2. Diabetes Care. 2025 Dec 1;48(12):2103-2110. PMID: 41066490 
  18. Lugar M et al. SARS-CoV-2 Infection and Development of Islet Autoimmunity in Early Childhood. JAMA. 2023;330(12):1151-1160. PMID: 37682551
  19. Weiss A et al. Type 1 Diabetes Incidence and Risk in Children With a Diagnosis of COVID-19. JAMA. 2023;329(23):2089-2091.PMID: 37213115
  20. Friedl N et al. Progression From Presymptomatic to Clinical Type 1 Diabetes After COVID-19 Infection. JAMA. 2024;332(6):501-502. PMID: 39008327
  21. Ziegler AG et al. Seroconversion to multiple islet autoantibodies and risk of progression to diabetes in children. JAMA.;309(23):2473-9. PMID: 23780460
  22. Bonifacio E, Ziegler AG. Type 1 diabetes risk factors, risk prediction and presymptomatic detection: Evidence and guidance for screening. Diabetes Obes Metab. 2025;27 Suppl 6(Suppl 6):28-39. PMID: 40134221

Contact

[Translate to German:]
Annette Knopff

Studienbetreuerin

Heidemannstraße 1, 80939 München

Anette G. Ziegler_84_freigestellt
Wissenschaftliche Leitung: Univ.-Prof. Dr. med. Anette-Gabriele Ziegler

Direktorin des Instituts für Diabetesforschung, Helmholtz Munich, Lehrstuhl Diabetes und Gestationsdiabetes, TUM Klinikum Rechts der Isar

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1989 - 2026
BABYDIAB-Studie

1650 Kinder von Eltern mit Typ-1-Diabetes
2000 - 2026
BABYDIÄT-Studie

791 Nachkommen oder Geschwister von Personen mit Typ-1-Diabetes