Senior Scientist
Dr. Gencer Sancar
Meine langfristige Vision ist es, einen grundlegenden Beitrag zu unserem Verständnis darüber zu leisten, wie eine Funktionsstörung des Fettgewebes Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes begünstigt, und diese mechanistischen Erkenntnisse in neue therapeutische Strategien umzusetzen. Mein Ziel ist es, wichtige molekulare Regulatoren zu identifizieren, die gezielt eingesetzt werden können, um die gesunde Funktion des Fettgewebes und das systemische Stoffwechselgleichgewicht wiederherzustellen.
Akademische Laufbahn und Forschungsbereiche
Dr. Gencer Sancar ist Stoffwechselforscher mit Schwerpunkt Molekularbiologie. Seine wissenschaftliche Laufbahn wird von einem tiefen Interesse an den Mechanismen getragen, über die das Fettgewebe den systemischen Stoffwechsel reguliert und zur Entstehung von Typ-2-Diabetes (T2D) beiträgt. Derzeit leitet er eine unabhängige Forschungsgruppe am Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen (IDM) in Tübingen, Teil von Helmholtz Munich, wo sein Team die zellulären und molekularen Grundlagen von Fettgewebsdysfunktion und Insulinresistenz untersucht.
Dr. Sancar promovierte in Biochemie an der Universität Heidelberg, wo er die circadiane Kontrolle des Stoffwechsels im Modellorganismus Neurospora crassa erforschte. Anschließend setzte er seine Arbeit als Postdoktorand am Biochemie-Zentrum der Universität Heidelberg fort und wechselte danach an das Salk Institute in San Diego in das Labor von Prof. Ronald M. Evans. Dort leistete er wichtige Beiträge zum Verständnis, wie der Fibroblast Growth Factor 1 (FGF1) die Lipolyse reguliert und indirekt den Blutzuckerspiegel beeinflusst, indem er die hepatische Glukoseproduktion hemmt.
Nach seiner Rückkehr nach Deutschland im Jahr 2022, um eine eigene Forschungsgruppe am IDM/Helmholtz Munich aufzubauen, konzentriert sich Dr. Sancar auf die Rolle von Signalwegen im Fettgewebe – insbesondere der FGF1/PDE4D-Achse – bei der Regulation von Lipolyse, Adipogenese und Insulinwirkung. Seine Gruppe nutzt fortschrittliche in vivo-Modelle, humane primäre Adipozyten und modernste Biosensoren, um zu entschlüsseln, wie die Funktion des Fettgewebes die Glukose- und Lipidhomöostase des gesamten Organismus prägt.
Ziel seiner Forschung ist es, neue Signal-Knotenpunkte zu identifizieren, die als therapeutische Angriffspunkte dienen können, um eine gesunde Fettgewebsfunktion wiederherzustellen und Insulinresistenz vorzubeugen oder rückgängig zu machen. Seine Entdeckungen – darunter die Identifikation von p21-aktivierten Kinasen (PAKs) als Regulatoren des FGF1/PDE4D-antilipolytischen Signalwegs – eröffnen neue Mechanismen, über die sich Insulinresistenz entwickelt und potenziell therapeutisch beeinflussen lässt.
Die Arbeiten von Dr. Sancar haben unmittelbare Relevanz für die Entwicklung wirksamerer Therapien gegen Typ-2-Diabetes, insbesondere bei Patientinnen und Patienten, bei denen eine Fettgewebsdysfunktion die Hauptursache für die metabolische Verschlechterung darstellt. Seine kooperative Forschung umfasst sowohl grundlagen- als auch translationale Ansätze und erfolgt in enger Zusammenarbeit mit Partnern innerhalb von Helmholtz Munich, dem Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) sowie internationalen Institutionen. Durch die Verknüpfung molekularer Mechanismen mit der menschlichen Pathophysiologie trägt seine Arbeit dazu bei, die Lücke zwischen Laborbefunden und klinischer Innovation zu schließen.
Arbeitsbereiche und Fachwissen
Adipose tissue signaling Lipolysis Insulin resistance Type 2 diabetes Lipid utilization
Beruflicher Werdegang
Gruppenleiter am Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen
Postdoktorand, Salk Institute for Biological Studies, San Diego, CA, USA, im Labor von Dr. Ronald M. Evans
Postdoktorand, Biochemie-Zentrum der Universität Heidelberg, Heidelberg, Deutschland, im Labor von Dr. Michael Brunner
M.Sc.- und Promotionsarbeit, Biochemie-Zentrum der Universität Heidelberg, Heidelberg, Deutschland, im Labor von Dr. Michael Brunner
Publikationen
Hinrichs, A. ; Pafili, K. ; Sancar, G. ; Laane, L. ; Zettler, S. ; Torgeman, M. ; Kessler, B. ; Nono, J.L. ; Kunz, S. ; Rathkolb, B. ; Barosa, C. ; Prehn, C. ; Cecil, A. ; Renner, S. ; Kemter, E. ; Kahl, S. ; Szendroedi, J. ; Bidlingmaier, M. ; Jones, J.G. ; Hrabě de Angelis, M. ; Roden, M. ; Wolf, E.
Corrigendum to "Transient juvenile hypoglycemia in GH insensitive Laron syndrome pigs is associated with insulin hypersensitivity" [Mol Metabol (2025) 102273].Hinrichs, A. ; Pafili, K. ; Sancar, G. ; Laane, L. ; Zettler, S. ; Torgeman, M. ; Kessler, B. ; Nono, J.L. ; Kunz, S. ; Rathkolb, B. ; Barosa, C. ; Prehn, C. ; Cecil, A. ; Renner, S. ; Kemter, E. ; Kahl, S. ; Szendroedi, J. ; Bidlingmaier, M. ; Jones, J.G. ; Hrabě de Angelis, M. ; Roden, M. ; Wolf, E.
Transient juvenile hypoglycemia in GH insensitive Laron syndrome pigs is associated with insulin hypersensitivity.Krier, J. ; Spähn, D. ; Lopez, D.A.J. ; Nono, J.L. ; Seigner, J. ; Ussar, S. ; Lukowski, R. ; Birkenfeld, A.L. ; Sancar, G.
PDE4D and PDE3B orchestrate distinct cAMP microdomains in 3T3-L1 adipocytes.Seigner, J. ; Krier, J. ; Spähn, D. ; Sandforth, L. ; Nono, J.L. ; Lukowski, R. ; Birkenfeld, A.L. ; Sancar, G.
p21-activated kinases (PAKs) regulate FGF1/PDE4D antilipolytic pathway and insulin resistance in adipocytes.Lorza-Gil, E. ; Strauss, O. ; Ziegler, E. ; Kansy, K. ; Katschke, M.-T. ; Rahimi, G. ; Neuscheler, D. ; Sandforth, L. ; Sandforth, A. ; Sancar, G. ; Kaufmann, B. ; Hartmann, D. ; Singer, S.R. ; Mihaljevic, A.L. ; Jumpertz von Schwartzenberg, R. ; Sbierski-Kind, J. ; Müller, T.D. ; Birkenfeld, A.L. ; Gerst, F.
Incretin-responsive human pancreatic adipose tissue organoids: A functional model for fatty pancreas research.Sancar, G. ; Birkenfeld, A.L.
The role of adipose tissue dysfunction in hepatic insulin resistance and T2D.Lorza-Gil, E. ; Ekim Üstünel, B. ; Sancar, G.
Editorial: Organ crosstalk in the pathophysiology and treatment of type-2 diabetes.Sandforth, L. ; Brachs, S. ; Reinke, J. ; Willmes, D. ; Sancar, G. ; Seigner, J. ; Juarez Lopez, D.A. ; Sandforth, A. ; McBride, J.D. ; Ma, J.X. ; Haufe, S. ; Jordan, J. ; Birkenfeld, A.L.
Role of human Kallistatin in glucose and energy homeostasis in mice.Sandforth, A. ; Jumpertz von Schwartzenberg, R. ; Arreola, E.V. ; Hanson, R.L. ; Sancar, G. ; Katzenstein, S. ; Lange, K. ; Preissl, H. ; Dreher, S. ; Weigert, C. ; Wagner, R. ; Kantartzis, K. ; Machann, J. ; Schick, F. ; Lehmann, R. ; Peter, A. ; Katsouli, N. ; Ntziachristos, V. ; Dannecker, C. ; Fritsche, L. ; Perakakis, N. ; Heni, M. ; Nawroth, P.P. ; Kopf, S. ; Pfeiffer, A.F.H. ; Kabisch, S. ; Stumvoll, M. ; Schwarz, P.E.H. ; Hauner, H ; Lechner, A. ; Seissler, J. ; Yurchenko, I. ; Icks, A. ; Solimena, M. ; Häring, H.-U. ; Szendroedi, J. ; Schürmann, A. ; Hrabě de Angelis, M. ; Blüher, M. ; Roden, M. ; Bornstein, S. ; Stefan, N. ; Fritsche, A. ; Birkenfeld, A.L.
Mechanisms of weight loss-induced remission in people with prediabetes: A post-hoc analysis of the randomised, controlled, multicentre Prediabetes Lifestyle Intervention Study (PLIS).
Universitätsklinikum Tübingen
