Solimena Lab

Gloyn AL, Ibberson M, Marchetti P, Powers AC, Rorsman P, Sander M, Solimena M

Every islet matters: improving the impact of human islet research

Kemter E, Müller A, Neukam M, Ivanova A, Klymiuk N, Renner S, Yang K, Broichhagen J, Kurome M, Zakhartchenko V, Kessler B, Knoch KP, Bickle M, Ludwig B, Johnsson K, Lickert H, Kurth T, Wolf E, Solimena M

Sequential in vivo labeling of insulin secretory granule pools in INS-SNAP transgenic pigs

Wigger L, Barovic M, Brunner AD, Marzetta F, Schöniger E, Mehl F, Kipke N, Friedland D, Burdet F, Kessler C, Lesche M, Thorens B, Bonifacio E, Legido-Quigley C, Barbier Saint Hilaire P, Delerive P, Dahl A, Klose C, Gerl MJ, Simons K, Aust D, Weitz J, Distler M, Schulte AM, Mann M, Ibberson M, Solimena M

Multi-omics profiling of living human pancreatic islet donors reveals heterogeneous beta cell trajectories towards type 2 diabetes

Müller A, Schmidt D, Xu CS, Pang S, D'Costa JV, Kretschmar S, Münster C, Kurth T, Jug F, Weigert M, Hess HF, Solimena M

3D FIB-SEM reconstruction of microtubule-organelle interaction in whole primary mouse β cells

Hoboth P, Müller A, Ivanova A, Mziaut H, Dehghany J, Sönmez A, Lachnit M, Meyer-Hermann M, Kalaidzidis Y, Solimena M

Aged insulin granules display reduced microtubule-dependent mobility and are disposed within actin-positive multigranular bodies

Mziaut H, Trajkovski M, Kersting S, Ehninger A, Altkruger A, Lemaitre RP, Schmidt D, Saeger HD, Lee MS, Drechsel DN, Müller S, Solimena M

Synergy of glucose and growth hormone signalling in islet cells through ICA512 and STAT5

Knoch KP, Bergert H, Borgonovo B, Saeger HD, Altkrüger A, Verkade P, Solimena M

Polypyrimidine tract binding protein promotes insulin secretory granule biogenesis

Berghs S, Aggujaro D, Dirkx R, Maksimova E, Stabach P, Hermel JM, Zhang JP, Philbrick W, Slepnev V, Ort T, Solimena M

betaIV spectrin, a new spectrin localized at axon initial segments and nodes of Ranvier in the central and peripheral nervous system

Solimena M, Dirkx R, Hermel JM, Pleasic-Williams S, Shapiro JA, Caron L, Rabin DU

ICA 512, an autoantigen of type I diabetes, is an intrinsic membrane protein of neurosecretory granules

Solimena M, Folli F, Aparisi R, Pozza G, De Camilli P

Autoantibodies to GABA-ergic neurons and pancreatic beta cells in stiff-man syndrome

Solimena Labor

+49 351 796 366 12 michele.solimena@uniklinikum-dresden.de

Unser Labor interessiert sich für die Zellbiologie der Betazellen der endokrinen Bauchspeicheldrüse. Diese spielen eine Schlüsselrolle bei der Glukosehomöostase, indem sie das glukosesenkende Hormon Insulin freisetzen.

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Unser Labor beschäftigt sich mit der Zellbiologie der Betazellen des endokrinen Pankreas. Die Betazellen der Bauchspeicheldrüse spielen eine Schlüsselrolle bei der Glukosehomöostase, indem sie das glukosesenkende Hormon Insulin freisetzen. Die autoimmune Zerstörung von Betazellen führt zur Entwicklung von Diabetes mellitus Typ 1, während eine Beeinträchtigung der Insulinsekretion an der Entstehung von Diabetes mellitus Typ 2 beteiligt ist. Unsere Forschung konzentriert sich auf die sekretorischen Granula des Insulins, d.h. die Organellen, die für die Speicherung und regulierte Freisetzung von Insulin als Reaktion auf Glukose und andere Reize zuständig sind.

Wir möchten verstehen, wie eine Glukosestimulation, welche zur Leerung der sekretorischen Granulapools der Betazellen führt, gleichzeitig die schnelle Biogenese neuer sekretorischer Granula fördert, indem die Produktion von Insulin und anderen sekretorischen Granulaproteinen gesteigert wird.

Unser Ziel ist die Identifizierung von Proteinkomplexen, die die Interaktion von sekretorischen Granula mit dem kortikalen Aktin-Zytoskelett vermitteln. Der dynamische Auf- und Abbau dieser Komplexe könnte die Verschmelzung der sekretorischen Granula mit der Plasmamembran und das Recycling ihrer Membranen nach der Exozytose regulieren.

Mikroskopobjektiv Grüner Laser 1 (IMG_7076)

Wir möchten verstehen, wie die Exozytose der insulinsekretorischen Granula die Zelladhäsion beeinflussen und Rückkopplungssignale auslösen kann, die die Aktivität der Betazellen modulieren.

Unser oberstes Ziel ist es, die durch unsere Studien gewonnenen Informationen zur Entwicklung neuer Ansätze für die Behandlung von Typ-1 und Typ-2 Diabetes einzusetzen. Bei der Durchführung unserer Studien setzen wir auf eine Vielzahl von molekularen, biochemischen und bildgebenden Verfahren in verschiedenen in vitro (in Insulinomzellen und isolierten Pankreasinseln) und in vivo (in transgenen und Knock-out Mäusen) Modellen.