Gemeinsam untersuchten Marcus Conrad und José Pedro Friedmann Angeli die Ferroptose, eine Form des programmierten Zelltods, die erst in den letzten Jahren in den Fokus der Forschung rückte. Sie wird durch eisenabhängige oxidative Schäden in der Zellmembran ausgelöst. Da viele Tumore, insbesondere hochaggressive, therapieresistente Tumore, empfindlich auf diesen Mechanismus reagieren, gilt die Ferroptose als vielversprechender Ansatz für neue Therapien.
Rolle von GPX4 bei der Ferroptose
Marcus Conrad und seine Arbeitsgruppe konnten erstmals zeigen, dass der Verlust des Enzyms Glutathionperoxidase 4 (GPX4) die Ferroptose auslöst, eine neue Form des nicht-apoptotischen Zelltods. In gemeinsamer Forschung mit José Pedro Friedmann Angeli wurden die molekularen Grundlagen dieses Zelltodmechanismus weiter aufgeklärt. Dabei identifizierten die Forschenden zentrale Faktoren, die bestimmen, wie empfindlich Tumorzellen gegenüber Ferroptose sind oder wie sie sich davor schützen können.
Ansätze für therapeutische Anwendungen
Aufbauend auf diesen Erkenntnissen entwickelten Conrad und Friedmann Angeli Wirkstoffe, die diesen Zelltodmechanismus therapeutisch nutzen. Erste präklinische Studien im Mausmodell zeigen, dass diese Medikamente das Tumorwachstum hemmen und die Bildung von Metastasen verhindern können. Damit eröffnen ihre Entdeckungen neue Perspektiven für die Behandlung schwer therapierbarer Tumorerkrankungen.
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